Сссу 1 вариант

Сссу 1 вариант

И.Е. Нагорная 1 , Т.И. Бачурина 1 , О.В. Бутовка 1 И. А. Артёменко 1 , В.Н. Романова 1 Л.Ф. Мороз 2

1 Таганрогский консультативно — диагностический центр,

2 Городская больница скорой медицинской помощи, г. Таганрог.

Клинический случай СССУ

Огромной проблемой в медицине и в частности в кардиологии являются нарушения сердечного ритма. По данным статистики в США в год от внезапной сердечной смерти умирает в среднем 400 – 500 тысяч человек. Основной причиной этих смертей являются приступы нарушений сердечного ритма.

Учитывая остроту проблемы очень важно вовремя поставить диагноз и определиться с тактикой ведения. Основное исследование в диагностике нарушений ритма — Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ). С широким введением в повседневную практику работы кардиологов ХМ ЭКГ стало ясно, что большинство аритмий встречается гораздо чаще, чем считалось ранее. Так например, трудно найти человека, без единой суправентрикулярной экстрасистолы в течение суток. А полное отсутствие желудочковых экстрасистол в остром периоде инфаркта миокарда — скорее казуистика, чем правило. Но особое место ХМ ЭКГ занимает в диагностике Синдрома слабости синусового узла (СССУ).

Синусовый узел является своеобразным дирижером работы сердца.

Оценка функции синусового узла представляет сложную клиническую задачу. Нормальная функция синусового узла характеризуется уровнем автоматизма (хронотропная функция) и состоянием сино — атриальной проводимости. У пациентов разных возрастных групп дисфункция синусового узла разнообразна по генезу:

1). У молодых людей до 20 лет дисфункция синусового узла обычно связана с чрезмерным парасистолическим влиянием. В норме у пациентов старше 16 лет синусовый ритм не должен урежаться ниже 40 ударов в минуту. При нагрузках частота сердечных сокращений должна быть не менее 90 – 100 ударов в минуту. (Коркушко О. В. Чеботарев Д. Ф. «Нарушение ритма сердца: возрастные аспекты» Киев, 19 – 20 сентября 2000г.).

2). У пациентов среднего возраста дисфункция синусового узла обычно обусловлена висцеро – висцеральными рефлексами.

3). У лиц пожилого возраста чаще встречается истинный синдром слабости синусового узла, связанный с атеросклерозом. (Коркушко О. В. Чеботарёв Д. Ф. «Нарушения ритма сердца: возрастные аспекты» Киев 2000г.).

В синдроме слабости синусового узла выделяют несколько вариантов:

2). Хронотропная недостаточность – отсутствие адекватного прироста частоты сердечных сокращений (ЧСС) при физических нагрузках (нормальный прирост ЧСС до 90 – 100 ударов в минуту при обычных нагрузках, и 110 – 120 ударов в минуту при значительных нагрузках).

3). Нарушение сино – атриального проведения и атрио- вентрикулярного проведения.

4). Синдром тахи- бради.

5). Асистолия (арест синусового узла) проявляется паузами. Это самое грозное проявление синдрома слабости синусового узла. («Методические рекомендации по практическому использованию Холтеровского мониторирования ЭКГ» Рябыкина Г. В. Москва 2002)

При Холтеровском Мониторировании ЭКГ обязательно обращать внимание на величину и генез пауз: дыхательная аритмия, постэкстрасистолическое и посттахикардитическое угнетение синусового узла. Величина паузы при дыхательной аритмии не должна быть более 1,5 секунд, а в других случаях — не более 1,8 секунд.

Пауза, продолжительностью от 2,9 секунд и более является гемодинамически значимой, при которой нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. Поэтому, уже при паузе 2,9 секунд может наступить потеря сознания и смерть (Шубик Ю. В. «Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца» С. Петербург. ИНКАРТ – 2001.)

При формировании заключения обязательно сопоставление ЭКГ -феноменов и субъективных ощущений (слабость, головокружение, потемнение в глазах, пелена перед глазами, одышка, потеря сознания – приступ Морганьи – Эдем — Стокса).

Необходимо указать точное число аритмических событий, время суток, связь с жалобами. При патологических паузах (2 – 3 секунды. и более) необходимо рекомендовать консультацию кардиолога и аритмолога, так как есть вероятность необходимости имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Решение этого вопроса является компетенцией аритмолога.

Вашему вниманию представляется следующий клинический случай:

22. 10.10 в Медицинский диагностический центр города Таганрога обратилась женщина 72 лет, с жалобами на кратковременные боли в сердце, впервые возникшие 4 месяца назад и часто повторяющиеся, купирующиеся валидолом, приступы головокружения, с пеленой перед глазами, с «чувством остановки сердца». При измерении АД (100/70мм рт ст) выявлено урежение частоты сердечных сокращений до 32 – 42 в минуту. В течение последних 10 дней было 3 кратковременных потери сознания.

Со слов пациентки до настоящего времени женщина ничем не болела, в 62 года перенесла травму: перелом нижней конечности.

При объективном обследовании сердца – тоны приглушены, аритмичны. Дыхательная подвижность легких не изменена. Патологии со стороны желудочно – кишечного тракта не выявлено.

На ЭКГ в день обращения выявлено: на фоне синусового ритма 67 в минуту зарегистрировано 4 патологических паузы, продолжительностью 1,8 – 2 секунды.

Холтеровское Мониторирование ЭКГ выполнено на следующий день после первого обращения устройством card(Х)plore, серийный номер СТ2 00000243 на котором выявлено: основной ритм — синусовая брадикардия со средней частотой– 52 в минуту. В течение всего времени наблюдения регистрировались множественные патологические паузы ритма – периоды асистолии (568 раз за сутки) (рис. 1,), продолжительностью от 2секунд до 13,2 секунд ! (рис. 2). На больших паузах периодически регистрировались выскальзывающие комплексы из разных уровней проводящей системы (рис.3,).

На основании картины ХМ ЭКГ сделан вывод о наличии развернутой

картины СССУ, СА блокады 3 степени с периодами асистолии до 13,2 секунды.

Рекомендовано: консультация кардиолога, аритмолога cito!

Больная направлена в отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции (ХЛСНРС и ЭКС) Областной Клинической Больницы города Ростова на Дону, где проконсультирована аритмологом.

Основной DS: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения стабильная, Функциональный класс — 2.

Нарушение ритма по типу интермиттирующей

синоаурикулярной блокады блокады 3 степени.

Фоновый DS: Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии, риск 4.

Осложнения: Приступы Морганьи – Эдем — Стокса, хроническая сердечная недостаточность 2 а степени, функциональный класс 2 .

В тот – же день в экстренном порядке проведена имплантация электрокадиостимулятора Байкал ДДДR (25.10.10.) Программированная частота искусственного водителя ритма (ИВР) – 70 в минуту.

ЭКГ от 01.11.10 (после операции): Ритм ИВР в режиме кардиостимуляции DDDR с частотой 70 в минуту.

УЗИ сердца: Признаки аортосклероза. Нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу. Размеры полостей сердца и сократительная способность левого желудочка в норме.

Выписана в удовлетворительном состоянии.

В апреле 2011 года. проведено контрольное Холтеровское мониторирование ЭКГ на котором выявлено:

Основной ритм — ритм ИВР – 72 в минуту, но периодически регистрировались уменьшенные по амплитуде стимулы на которые нет ответного желудочкового комплекса (отсутствует QRS). Зарегистрировано 27 пауз, продолжительностью

до 3,2 сек, множество сливных и выскальзывающих комплексов (рис. 4).

Рекомендовано: консультация аритмолога, для перепрограммирования ЭКС.

20.04.11 проведено перепрограммирование ЭКС.

На ХМ ЭКГ от 23.04.11 выявлен ритм ИВР. Признаков дисфункции

ИВР не зарегистрировано (рис.5).

Состояние больной удовлетворительное.

К данному материалу мы прилагаем распечатки наиболее интересных эпизодов

ХМ ЭКГ данной больной.

Использованная литература:

1). Макаров Л. М. «Холтеровское мониторирование» М. Медпрактика

2). Кушаковский М. С. «Аритмии сердца» // Спб, «Фолиант» — 1998 г.

Читайте также:  Таблетки тиотриазолин показания к применению

3). Макаров Л. М. «Характеристика дополнительных критериев оценки

ритма сердца при холтеровском мониторировании» // «Вестник

аритмологии» — 1998 г.

4). Шубик Ю. В. «Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма

и проводимости сердца» // С. Петербург. ИНКАРТ – 2001.

5). Коркушко О. В. Чеботарев Д. Ф. «Нарушение ритма сердца: возрастные

аспекты»// Киев 19 – 20 сентября 2000 года.

6). Рябыкина Г. В. «Методические рекомендации по практическому

использованию Холтеровского мониторирования ЭКГ» г. Москва 2002г.

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Читайте также:  Травы от сахарного диабета 2 типа список

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ. НАШ ОПЫТ ИМПЛАНТАЦИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА.


Еще фото

Автор (ы):
М. В. Назарова, ветеринарный врач-кардиолог, И.И. Кондратова, ветеринарный врач-анестезиолог, заведующая отделением интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии,
В.В.Минаев, кардиохирург высшей категории, аритмолог, ст.н.с., кандидат медицинских наук
Л. В. Голуб, ветеринарный врач-хирург, заведующий хирургическим отделением

Организация(и):
Ветеринарный центр малоинвазивной хирургии и диагностики «Комондор»
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»

Синдром слабости синусового узла является одной из частых брадиаритмий у собак и человека, и это заболевание является одним из частых показаний к имплантации кардиостимулятора.

Диагностика данной патологии включает оценку клинических симптомов и сопоставление их с данными инструментальной диагностики (ЭКГ, холтеровский мониторинг).

Sick sinus syndrome (SSS) is a common bradyarrhythmia in a dog and human, and this disease is one of those conditions that requires pacemaker implantation.

Diagnosis of SSS is made upon clinical signs that corresponds to changes on ECG and holter monitoring data.

Ключевые слова: синдром слабости синусового узла, дисфункция синусового узла, обморок, брадиаритмия

Key words: Sick sinus syndrome, Sinus node dysfunction, Syncopy, Bradyarrhythmia

Определение заболевания. Предрасположенность и распространенность

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – электрическая патология, характеризующаяся нарушением автоматизма синусового узла и синоатриального проведения, часто ассоциированного с нарушениями атриовентрикулярного проведения и автоматизма эктопических водителей ритма [3]. Это заболевание является одним из наиболее частых показаний к имплантации кардиостимулятора [1] ( находится на втором месте после АВ-блокады. – Прим. ред.).

Это частая брадиаритмия у собак и человека.

Хотя постановка диагноза СССУ подразумевает обнаружение ненормального времени восстановления синоатриального проведения после чрезмерной стимуляции, на практике клинический диагноз СССУ обычно основывается на выявлении на ЭКГ ненормальной активности синусового узла, которая соотносится с клиническими проявлениями (обмороки, слабость).

Обычными ЭКГ-находками являются: нефизиологическая синусовая аритмия и синусовая брадикардия, эпизоды остановки синусового узла и/или пароксизмы наджелудочковой тахикардии, перемежающиеся с брадикардией (так называемый синдром «брадикардия-тахикардия»).

Существует два термина, которые описывают по сути одну и ту же нозологическую форму, но различаются по фактору наличия или отсутствия симптомов у собаки.

У бессимптомного пациента с изменениями по ЭКГ или холтеру заболевание носит название «Дисфункция синусового узла», а у пациента с симптомами — «Синдром слабости синусового узла».

Следующие данные ретроспективного анализа были представлены в рамках постерного доклада на конференции ACVIM Forum 2016 в Денвере (кардиологическим отделением ветеринарной школы Университета Сан Паоло), анализ данных за 2007-2015 гг. [2].

Всего исследование включало 9402 собак, у 17 из них был диагностирован СССУ. 12% собак были бессимптомными, средний возраст составил 133 ± 32 месяца (11 лет ± 2,6 года), выявлена половая предрасположенность – 71% составили суки.

Породы распределились следующим образом: шнауцеры 71%, коккерспаниели 6%, пудели 6%, таксы 6%, метисы 6%.

Среди симптомов выявлялись: обмороки (71%), предобмороки (24%), одышка (18%), непереносимость физических нагрузок (12%).

Кардиостимуляторы были установлены в 24% случаев.

Следующие данные продолжительности жизни были получены: с кардиостимулятором — 20,4 ± 16,6 месяцев, без кардиостимулятора – 10, 8 ± 21,5 месяцев.

Авторы постерного доклада выявили следующие ЭКГ признаки СССУ (по частоте встречаемости):

остановка синусового узла — 75%, выскальзывающий желудочковый ритм — 40%, узловой выскальзывающий ритм — 73%, наджелудочковая тахикардия — 53%, тахикардия-брадикардия, вариант СССУ — 47%, наджелудочковые экстрасистолы — 40%, желудочковые экстрасистолы — 27%, паузы более 3 секунд — 89%, синусовая аритмия — 53%, узловая тахикардия — 13%, АВ-блокада 1-й степени — 20%, АВ-блокада 2-й степени тип Венкебах (Мобитц 1) — 7%, АВ-блокада 2-й степени тип Мобитц (Мобитц 2) — 40%, трепетание предсердий — 6%.

В исследовании J.L.Ward et. al. [1], включавшем 93 случая СССУ, диагностированных в период с 2002 по 2014 гг., были получены следующие данные.

1. У 61 собаки СССУ протекал с симптомами, у 32 – без (дисфункция синусового узла).

2. Породы – миниатюрные шнауцеры, вестхайлендвайт терьеры, коккер-спаниели, пол – также в большей степени суки.

3. Терапию препаратами из группы положительных хронотропных средств получали 54% собак из симптомных, и из них 20% в дальнейшем была проведена имплантация кардиостимулятора.

Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Диагностика СССУ включает в себя проведение ЭКГ и холтеровского мониторинга.

Для того чтобы исключить вклад чрезмерного тонуса парасимпатической нервной системы как причины брадиаритмии, рекомендовано проведение теста с атропином.

У пациентов, у которых отмечался положительный ответ на атропин, был положительный ответ на продолжительную терапию положительными хронотропными средствами.

Методика теста с атропином.

1. Провести запись ЭКГ.

2. Ввести подкожно атропин 0,04 мг/кг.

3. Через 20–30 минут повторить запись ЭКГ.

Ответ на атропин считается адекватным при учащении ЧСС до 150 и более и исчезновении эпизодов остановки синусового узла, частичным – при повышении ЧСС на 25% и более, но до значения менее чем 150/минуту и/или сохранении эпизодов остановки синусового узла, и отрицательным – при отсутствии изменений ЧСС (ЧСС не повышается на 25% или более).

В случае отрицательного ответа на атропин, при наличии симптомов, связанных со снижением сердечного выброса и системного артериального давления на фоне брадикардии (обмороки), рекомендовано рассмотреть имплантацию кардиостимулятора.

Клинический случай

Пациент – американский коккер-спаниель, 14-летний кобель, впервые поступил в центр «Комондор» в возрасте 13 лет на диспансеризацию, в ходе которой была выявлена аритмия. При проведении холтеровского мониторинга установлен диагноз СССУ, с синдромом тахикардия-брадикардия.

Пациенту была рекомендована плановая операция по имплантации кардиостимулятора, но в связи с отсутствием клинических симптомов заболеваний сердца владельцем было принято решение операцию не проводить. Спустя год у собаки появилось и начало быстро расти образование на грудной клетке слева, предварительный цитологический диагноз указывал на злокачественный процесс. Был отмечен 1 эпизод обморока.

В связи с анестезиологическим риском был избран консервативный план терапии – антибактериальная и местные обработки. Однако в связи с интенсивным ростом образование начало доставлять дискомфорт собаке и беспокоить владельца, и вопрос о хирургии снова был поднят. Мы искали путь максимально безопасного проведения анестезии, по возможности, без предварительной имплантации кардиостимулятора, однако расположение образования в проекции сердца слева на грудной полости практически исключало возможность внешней стимуляции – при одновременном проведении хирургической операции.

Читайте также:  Сцинтиграфия миокарда в покое

Было принято решение первым этапом провести имплантацию, а вторым – удаление новообразования.

Подготовка к операции

Выбривание шерсти в области шеи слева, грудной клетки справа и слева для наложения наружных электродов для осуществления при необходимости наружной кардиостимуляции.

Установлен внутривенный катетер, закреплены электроды для мониторинга ЭКГ на конечностях. Индукция анестезии проводилась уже непосредственно в операционной, с закрепленными электродами.

Был подобран и запрограммирован сам кардиостимулятор – по рекомендации доктора Р.Сантилли мы выбрали пассивный электрод и однокамерный кардиостимуляторкомпании St.Jude®.

Рис. 1. Собака подготовлена к индукции анестезии, все электроды закреплены, внутривенный катетер установлен.

Анестезиологическое обеспечение

В премедикации был использован Пипольфен. Анестезия применялась сбалансированная – индукция пропофолом, затем интубация и поддержание анестезии с помощью пропофола ИПС и ингаляционного анестетика – севофлурана. Респираторная поддержка в течение анестезии в алгоритме Assist control, режим Volume control.

Системный антибиотик – цефотаксим, инфузионная терапия – поддерживающий объем кристаллоидов в периоперационном периоде.

Мониторинг гемодинамики интраоперационно: ЧСС 80–90, тонометрия – в пределах 130/70 мм рт. ст.

Послеоперационное пробуждение плавное, без особенностей. Сознание собаки полностью восстановлено спустя один час после перевода пациента в бокс отделения интенсивной терапии.

Этапы операции

Для доступа была подготовлена левая наружная яремная вена слева, в просвет вены с использованием специального проводника был введен электрод, а позиционирование электрода было проведено под контролем рентгеноскопа ( С-дуги) в сочетании с мониторингом ключевых параметров программатором. Затем, после извлечения проводника, электрод был зафиксирован с захватом яремной вены. После были соединены электрод и кардиостимулятор, а сам кардиостимулятор был размещен глубоко между мышц шеи в нижней трети шеи.

Операция была завершена ушиванием мягких тканей и кожи.

После операции пациенту еще сутки проводился мониторинг ритма в стационаре. Изменений в работе кардиостимулятора отмечено не было.

Отдаленные результаты

Контроль режимов работы кардиостимулятора на программаторе проводился спустя сутки после операции, и затем через месяц было проведено ЭКГ и эхокардиографическое исследование.

Режим работы ЭКС обеспечивал следующее: в случае плавного постепенного понижения ЧСС он не отвечал стимуляцией, а если резко возникала пауза после нормальной или повышенной ЧСС – он навязывал ритм таким образом, чтобы колебания эти были минимальными, и ЧСС менялась незначительно. Соответственно, если следующий за навязанным комплекс возникал быстрее – кардиостимулятор вновь переставал стимулировать сердце.

Такой вариант работы ЭКС – совмещающий высокую чувствительность к собственной ЧСС и адекватный захват каждого навязанного сокращения желудочками – закладывают в большинство современных кардиостимуляторов. Задача хирурга – правильно позиционировать электрод внутри правого желудочка, чтобы обеспечить ему адекватный контакт с миокардом.

Спустя месяц после имплантации владельцем было отмечено повышение активности собаки, и первый курс химиотерапии был перенесен хорошо.

Однако так как у нашего пациента к моменту операции была уже поздняя стадия онкологического процесса, на втором месяце, после проведения второго курса химиотерапии, появились неврологические симптомы, не связанные с деятельностью сердечно-сосудистой системы, и владельцем было принято решение об эвтаназии.

Рис. 2. Кардиостимулятор в руке кардиохирурга.

Рис. 6. Собака через час после хирургического вмешательства.

Рис. 4 и 5. Рентгеновские снимки после операции – расположение электрода в полости правого желудочка.

Рис. 3. ЭКГ пациента после имплантации кардиостимулятора. Видно появление быстрого зубца – импульс от кардиостимулятора – за которым следует комплекс из желудочков (широкий).

Своим мнением поделился кардиохирург Вадим Минаев, который совместно с командой врачей центров «Комондор» и «Биоконтроль» провел имплантацию кардиостимулятора (ЭКС) нашему пациенту:

«СССУ у собак надо рассматривать в контексте показаний к имплантации ЭКС, как у людей в возрастной группе, где ЧСС совпадает по частоте, – это дети в возрасте 2–8 лет, тем более, что они совпадают не только по ЧСС, но и по активности и весу. Однозначно желательно имплантировать двухкамерные ЭКС, так как при СССУ выполнять только желудочковую стимуляцию по современным понятиям архаично, а главное, получается, что мы вместо одной патологии создаем другую, которая носит название электрическая асинхрония, особенно, если электрод располагать в верхушке правого желудочка. Поэтому в нашей клинике по возможности имплантируются двухкамерные ЭКС, и правожелудочковый электрод ставится в проводящую систему сердца, за счет чего сохраняется нормальный комплекс QRS.

Основные требования по постановке электрода:

— амплитуда импульса, вызывающего сокращение сердца, должна быть от 0,3 до 0,7 Вольт;

— регистрация электрической волны собственных импульсов сердца как можно выше и не ниже 7 мВ;

— контакт с миокардом, выражаемый как импеданс, не ниже 450 Ом и не выше 1000 в зависимости от модели электрода.

Электроды бывают с активной и пассивной фиксацией. Мы предпочитаем использовать электроды с активной фиксацией, потому как они позиционируются более точно, а не там, где получилось «зацепиться», что в 99% случаев не лучший вариант с точки зрения электрофизиологии и механики сокращения сердца.

Электрод/электроды проводятся через подключичные вены (у человека, у собак – через яремную. – Прим. ред.) и фиксируются в месте пункции. Устанавливаются электроды под контролем рентгеноскопии и ЭКГ. Сами электроды тонкие, 1–2 мм. Кардиостимулятор размещается под мышцами, вес его составляет 10–23 г. Гарантия работы 7 лет, средний срок работы 10–15 лет при ритме 60/минуту, следовательно, если рассматривать собаку с желаемой ЧСС 90–100, то средний срок работы составит 5–7 лет.

Проверка ЭКС и настройка параметров стимуляции оптимизируются под контролем ЭКГ и эхокардиографии, и при выборе следует учитывать активность, вес, возраст животного».

Развитие ветеринарной медицины, и кардиологии в частности, в России идет интенсивными темпами. Еще совсем недавно для имплантации кардиостимулятора нужно было везти собаку в Европу, а в настоящее время подобная операция возможна в нашей стране. Совместная работа ветеринарных врачей и специалистов из гуманной медицины позволяет нам оказывать нашим пациентам самую современную помощь.

И случай, приведенный в статье, не исключение. Теперь, имея возможность диагностировать заболевания сердечно-сосудистой системы до хирургических операций, мы можем не просто сказать владельцу об анестезиологических рисках, но и предложить варианты их минимизации.

  1. Ward J.L., DVM et al. Исход и выживаемость при заболевании синдром слабости синусового узла и дисфункции синусового узла у собак: 93 случая (2002 – 2014). JVC. 2016.
  2. Синдром слабости синусового узла (постерный доклад в рамках ACVIM Forum 2016), подготовлен кардиологическим отделением ветеринарной школы Университета Сан Паоло, анализ данных за 2007–2015 гг.
  3. Сантилли Р., Перего М. Электрокардиография собак и кошек. , Издательство EDRA S.p.A. 2015.


Назад в раздел

Ссылка на основную публикацию
Ссрж в экг
Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром ранней реполяризации желудочков сердца (сокращенно СРРЖ), чем он опасен для пациента. Как...
Срыгивает фонтаном новорожденный причины
Практически девяносто процентов новорожденных возрастом до шести месяцев срыгивают часть пищи после кормления. Механизм срыгивания состоит в том, что из...
Срыгивание при прорезывании зубов у детей
Дважды мама, сертифицированный слингоконсультант, член АКЕВ, переводчик. Люблю естественность в родительстве, поэтому ношу детей в слинге и кормлю грудью всех...
Сссу 1 вариант
И.Е. Нагорная 1 , Т.И. Бачурина 1 , О.В. Бутовка 1 И. А. Артёменко 1 , В.Н. Романова 1 Л.Ф....
Adblock detector