Стандарт лечения диабетической полинейропатии

Стандарт лечения диабетической полинейропатии

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсектской декларацией. Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн человек; в России – 8 млн человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5–7 %, а каждые 12–15 лет удваивается. Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая прежде всего гангрену, ишемическую болезнь сердца, полинейропатию являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушений и прежде всего нормализация гликемии. Сент-Винсектская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям [1].

Цель исследования. Уточнить по данным мировой литературы различные аспекты диабетической полинейропатии.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ научных публикаций по теме диабетической нейропатии.

Результаты исследования и их обсуждение

За 2007–2012 годы реализации подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями» получены следующие результаты: разработан и внедрен во все регионы России Государственный Регистр больных сахарным диабетом, позволяющий анализировать качество оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом, планировать объемы лекарственного обеспечения. Изменена демографическая ситуация – увеличилась средняя продолжительность жизни больных сахарным диабетом 1 типа мужчин до 56,7 лет (+ 3,8 лет), женщин до 60,8 (+ 4,1 лет) [7].

По данным статистики, каждые 5 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, ежегодно умирает 4,6 млн больных, каждый год в мире производят более 1 млн ампутаций нижних конечностей, более 600 тыс. больных полностью теряют зрение, около 500 тыс. пациентов начинают получать заместительную почечную терапию. Ежегодно в России умирает более 66 тыс. больных сахарным диабетом [8].

Диабетическая полинейропатия – болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, что приводит к потере чувствительности и развитию язв стопы. Она выступает одним из самых частых осложнений сахарного диабета, приводящим к целому ряду снижающих работоспособность и угрожающих жизни больных состояний [9].

Отсутствие единой классификации, многообразие клинических симптомов находит свое отражение в данных эпидемиологических исследований диабетической полинейропатии. Так, наиболее часто встречающейся формой, характерной как для 1, так и для 2 типа сахарного диабета, является дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия. В большом популяционном исследовании, проведенном в Италии, она была выявлена у 77 % пациентов с диабетической полинейропатией. Эти данные согласуются с исследованием, проведенным в клинике Мэйо (США), где были получены сходные результаты – 78 %. В целом же распространенность диабетической полинейропатии варьируется, по данным разных авторов, от 200 до 371 на 100 000 населения. Исследование, проведенное в Великобритании среди пациентов с диабетом, получавших инсулин, показало, что у 10,7 % больных имелись симптомы болевой сенсорной полинейропатии. В другом британском исследовании (1990) было выявлено, что 7,4 % пациентов, наблюдающихся у врача с диагнозом «диабет», имеют нейропатическую боль (по сравнению с 1,8 % в контрольной популяционной группе). В недавнем исследовании, проведенном в Великобритании, у 16,2 % пациентов с диабетом отмечались хроническая (длительностью как минимум 1 год) болевая периферическая нейропатия (по сравнению с 4,9 % соответствующей по возрасту и полу контрольной популяционной группой). В Японии в исследовании, проводившемся на протяжении 20 лет, были получены сходные данные: 13 % больных отмечали периодическую или постоянную сильную боль в конечностях. Таким образом, по данным когортных исследований, до 70 % пациентов с диабетом имеют признаки дистальной симметричной полинейропатии, а у примерно 15 % она сопровождается нейропатической болью. Изучению механизмов развития диабетической полинейропатии посвящен ряд исследований, но многие звенья патогенеза остаются недостаточно изученными, что способствует поздней диагностике и затрудняет выбор адекватной патогенетической терапии [10].

Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trail) доказало ведущую роль хронической гипергликемии в развитии поздних осложнений сахарного диабета, в том числе диабетической полинейропатии. В основе формирования диабетической полинейропатии лежит прогрессирующая потеря миелинизированных волокон – сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация, вследствие которых нарушаются процессы проведения импульсов по нервному волокну. В результате длительно текущих нарушений метаболизма и электролитного баланса формируются дегенеративные изменения в периферическом нерве [9].

Авторы И.Ю. Далидова, В.Н. Храмилин, О.Ю. Игнатова (2008) отрицают прямую связь между гипергликемией и частотой развития диабетической полинейропатии. Авторы делают акцент на полиоловый путь и оксидативный стресс в патогенезе диабетической полинейропатии. В недавнем исследовании у больных сахарным диабетом было повышено содержание сорбитола в нерве, что указывает на наличие некоего гликемического порога для активации этого патогенетического пути. Кроме того, оказалось, что более высокий уровень активности альдозоредуктазы определяется у пациентов, имеющих самый большой риск развития поздних осложнений сахарного диабета. Последнее, вероятно, связано с полиморфизмом гена альдозоредуктазы. В настоящее время накоплено большое количество данных, подтверждающих важную роль окислительного стресса в патогенезе диабетической полинейропатии [11].

В ходе исследований выявлено, что сыворотка пациентов с сахарным диабетом 2 типа с нейропатией содержит аутоиммунный иммуноглобулин, который вызывает комплемент-независимый кальций-зависимый апоптоз нейрона. Уровень экспрессии этих цитотоксичных факторов ассоциируется с тяжестью нейропатии и с типом нейронального повреждения. Таким образом, предположено, что данные цитотоксичные факторы могут вносить свой вклад в развитие диабетической полинейропатии совместно с гипергликемией, повреждая сенсорный и автономные нейроны (С.П. Маркин, 2005). Ведущим проявлением сосудистых поражений выступают микроангиопатии с преимущественным поражением периферической нервной системы, а при сахарном диабете 2 типа-макроангиопатии с более частым развитием ИБС, острых нарушений мозгового кровообращения. Согласно ведущей сосудистой гипотезе патогенеза диабетических нейропатий, в основе их развития имеют место микроангиопатии, вызванные гликозированием белков сосудистого эндотелия и макроангиопатии, вызванные различными типами дислипопротеинемий и связанным с ними ускорением атеросклероза [9].

Эти оба патогенетических процесса ведут к ишемизации нервных клеток и их отростков, в конечном счете, к их дисметаболическим и дисфункциональным изменениям [19].

Указанная гипотеза тем не менее, как и другие, менее известные, не объясняет, почему при сахарном диабете 1 типа ведущим проявлением сосудистых поражений выступают микроангиопатии с преимущественным поражением периферической нервной системы, а при сахарном диабете 2 типа макроангиопатии с более частым развитием ИБС, острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Все теории патогенеза диабетической полинейропатии можно разделить на 3 группы: метаболические, сосудистые, аутоиммунные. Основными метаболическими гипотезами являются следующие: гипотеза накопления сорбитола, гипотеза недостаточности миоинозитола, гипотеза неферментативного гликирования белков и гипотеза окислительного стресса. Курение является предраспологающим фактором для развития диабетической полинейропатии. Доказано, что курение резко усиливает скорость перекисного окисления липидов [17].

Ранним проявлением полинейропатии нередко может быть укорочение вибрационной чувствительности на лодыжках голеней и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Затем отмечается прогрессирование болезни: боли в стопах и голенях нарастают до мучительных, боль часто обостряется под влиянием тепла и в покое. Выявляется слабость стоп. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренизированной ткани (диабетическая стопа) [6].

Историческая справка указывает на то, что в работах Altheus (1884), van Hoorden, Woltman (1929) было отмечено, что различные неврологические расстройства при сахарном диабете настолько выражены, что симулируют tabes dorsales. Поэтому наряду с термином «диабетическая полинейропатия» в литературе можно встретить такие названия, как tabes periferica diabetica, pseudotabes diabetic [18].

Поскольку боли могут быть одной из наиболее инвалидизирующих жалоб больных при диабетической полинейропатии, существует необходимость систематизации различных болевых форм нейропатии. В настоящее время выделяют 4 основных варианта: острая болевая, подострая болевая нейропатия, гипогликемическая и гипергликемическая нейропатия [19].

Гипо- и гипергликемическая нейропатии характеризутся болевой симптоматикой в период быстрого перехода от высокой гипергликемии к нормогликемии либо наоборот. Их лечение сводится к созданию стойкой эугликемии, длительной компенсации сахарного диабета. Острая болевая нейропатия встречается сравнительно редко и характеризуется резко выраженным болевым синдромом, сопровождающимся значительной дисфункцией вегетативной нервной системы, анорексией, депрессивным эмоциональным фоном. При подострой болевой нейропатии отмечается длительный (от нескольких месяцев до нескольких лет) различной интенсивности болевой синдром преимущественно в нижних конечностях, нередко являющийся основной жалобой больного. Часто на фоне многообразной болевой симптоматики имеется прогрессирующее снижение поверхностной и глубокой чувствительности, что является предиктором развития диабетических язв стопы [3].

В большинстве случаев причиной синдрома диабетической стопы, включая гангрену, является периферическая сенсорная, моторная и вегетативная нейропатия. Синдром диабетической стопы – это патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. В 90 % случаев синдром диабетической стопы развивается у больных сахарным диабетом 2 типа. Различают 4 стадии в синдроме диабетической стопы:

1 стадия (доклиническая) – сосудистые изменения регистрируются лишь с помощью инструментальных методов исследования.

2 стадия (функциональная) – появление субъективных и физикальных клинических симптомов, обратимых под влиянием лечения.

3 стадия (органическая) – развитие необратимых изменений в виде облитерации артерий крупного и среднего калибра и появления ишемических участков.

4 стадия – глубокие трофические нарушения, развитие язв и гангрены.

Клиническая и нейрофизиологическая картина диабетической дистальной нейропатии хорошо изучена. Жалобы пациентов, данные осмотра стоп, оценка расстройств чувствительности и сухожильных рефлексов позволяют определить тяжесть диабетической полинейропатии, оценить риск появления язв и эффективность различных видов лечения. Метод электронейромиографии дает объективные характеристики функции нервно-мышечного аппарата и незаменим в клинической практике. При анализе характера поражения периферических нервов у больных с диабетической полинейропатией отмечено преобладание поражения сенсорных волокон над моторными, причем в сенсорных нервах отмечался демиелинизирующий процесс, в моторных – преимущественно аксонопатия [14, 15, 21].

Электронейромиография является наиболее точным, неинвазивным методом диагностики поражений нервных волокон, позволяющим объективно определить наиболее ранние признаки диабетической полинейропатии, уровень поражения нервно-мышечного аппарата, топику поражения, характер и степень поражения нервных волокон. Показания: отсутствие жалоб и клинических признаков дистальной диабетической полинейропатии при осмотре, острый болевой синдром в конечностях, выраженная боль в области бедра, сопровождающаяся атрофией мышц, необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата [15].

Читайте также:  Тяжесть в лобной части головы причины

Общепризнано, что основной причиной развития диабетической полинейропатии является повышенный уровень глюкозы. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование диабетической полинейропатии, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления диабетической полинейропатии. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома. К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота – эспа-липон, тиоктацид, тиогамма, тиолепта. Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения диабетической полинейропатии. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов, увеличивает эндоневральный кровоток, нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при сахарном диабете, то он начинает действовать как свободный радикал), улучшает эндотелиальную функцию, снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы В, что обусловлено их нейротропными свойствами. Важно, что препараты группы В содержат бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях. Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [20]. Простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при диабетической полинейропатии не рекомендуются из-за их неэффективности. Основными группами препаратов для лечения боли при диабетической полинейропатии являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия. Лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний. При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений. Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатии рекомендует ТЦА, габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят веклафексин и дулоксетин. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды [5].

Патогенетическая терапия диабетической полинейропатии находится в стадии активного изучения и разработки. Лечебные мероприятия включают метаболическую, симптоматическую и вазоактивную терапию. Для достижения целевых уровней липидных параметров наряду с модификацией образа жизни используют лечение ингибиторами ГМГ-Ко-А-редуктазы – статинами и дериватами фиброевой кислоты – фибратами (фенофибратом), препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот. Иммунная терапия проводится у части больных сахарным диабетом и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией, васкулитами, множественной моторной полинейропатией, автономной нейропатией с антинейрональными аутоантителами [6, 16, 24].

Полинейропатией неврологи называют группу заболеваний, при которых под воздействием различных факторов поражаются несколько периферических нервов. Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы выявляют причину и вид заболевания с помощью новейшей диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей. Лаборанты проводят исследования биологических жидкостей, используя сверхчувствительные реактивы, которые позволяют получить точные результаты исследования.

Неврологи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента. Врачи клиники неврологии проводят комплексную терапию полинейропатий современными фармакологическими средствами, обладающими минимальным спектром побочных эффектов. Реабилитологи для восстановления нарушенных нервных функций применяют инновационные методы лечебной физкультуры, современные физиотерапевтические процедуры, проводят рефлексотерапию.

Причины

Причин полинейропатий несколько:

  • сахарный диабет первого и второго типа;
  • инфицирование вирусом иммунодефицита и СПИД;
  • длительное воздействие токсинов на организм;
  • употребление наркотических веществ;
  • плохая экологическая обстановка;
  • отягощённая наследственность;
  • курение;
  • злоупотребление алкогольными напитками.

К развитию полинейропатии приводит длительный дефицит в организме витаминов группы В, которые жизненно необходимы для правильного функционирования нервной системы. Периферические нервы могут поражаться вследствие деформации их отростков или недостаточного кровоснабжения нервных стволов.

Мнение эксперта

Автор: Ирина Геннадьевна Смоленцева

Руководитель НПЦ «Диагностики и лечения болезни Паркинсона», профессор, доцент медицинских наук

Полинейропатия верхних и нижних конечностей — достаточно распространенное заболевание, обусловленное нарушениями функций периферической нервной системы. Заболевание классифицируется по расположению очага проявления симптомов на верхнюю и нижнюю полинейропатию и на первичную и вторичную.

Причины первичной полинейропатии установить сложно, в основном это наследственная патология, вторичная развивается из-за разных факторов. В их число входит сахарный диабет, дефицит витаминов группы В, последствия серьезных травм, интоксикация химическими веществами, алкоголе-, нарко- и табакозависимость, сильное переохлаждение конечностей, нарушение гормонального фона, токсикоз беременных, системные и хронические сложные болезни почек, печени.

Лечение полинейропатии требует комплексного подхода, тактика терапии и восстановительных процедур подбирается в соответствии с тяжестью и запущенностью заболевания, наличием побочных проявлений и сопутствующих болезней. Врачи Юсуповской клиники проведут полное обследование пациента, и на основании поставленного диагноза назначат комплексное лечение.

В зависимости от того, какой механизм повреждения нервов преобладает, неврологи выделяют следующие формы полинейропатии:

  • аксональную: заболевание развивается в связи с нарушением функции аксона – центрального стержня нерва, который обеспечивает его питание;
  • демиелинизирующую: болезнь вызвана распадом миелина – специального белка, окутывающего нервные волокна и обеспечивающего быстрое проведение по нервам импульса;
  • нейропатическую – возникающую при поражении тел нервных клеток.

По преобладанию поражения нервов, которые выполняют ту или иную функцию, различают следующие виды полинейропатии:

  • сенсорную – характеризуется преобладанием признаков вовлечения в патологический процесс чувствительных нервов (болью, онемением, жжением);
  • моторную – проявляется доминированием симптомов поражения двигательных нервных волокон (мышечной слабости, истончения мускулатуры);
  • сенсомоторную – определяются признаки одновременного поражения чувствительных и двигательных волокон;
  • вегетативную – в патологический процесс вовлекаются вегетативные нервы, что проявляется усиленным потоотделением, учащённым сердцебиением, сухостью кожи, склонностью к запорам, эректильной дисфункцией;
  • смешанную – в клинической картине заболевания присутствуют признаки поражения всех видов нервов.

В зависимости от причины, по которой произошло поражение периферических нервов, выделяют следующие разновидности полинейропатии:

  • наследственную – передаётся детям от родителей;
  • дисметаболическую – возникают в результате нарушения обмена веществ;
  • токсическую – развивается при воздействии токсических веществ (солей тяжёлых металлов, органических растворителей);
  • постинфекционную – возникает вследствие поражения нервов инфекционными агентами – вирусом иммунодефицита человека, палочкой дифтерии;
  • паранеопластическую – имеет место сдавление нерва новообразованием или метастазами злокачественной опухоли;
  • посттравматическую – возникающую в результате механического повреждения периферических нервов.

Если природу поражения периферических нервов выявить не удаётся, неврологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз «идиопатическая полинейропатия».

Симптомы

В дебюте заболевания пациентов беспокоит покалывание, онемение пальцев верхних и нижних конечностей. Затем появляется боль. В большинстве случаев симптомы полинейропатии вначале появляются на стопах, поднимаются по голеням к коленному суставу, затем возникают в верхних конечностях. Чаще всего неврологи выявляют следующие признаки полинейропатии:

  • резкие болевые ощущения;
  • повышенная чувствительность поражённых областей;
  • жжение;
  • зуд.

Из-за отсутствия тактильной чувствительности на конечностях пациенты легко травмируются – обжигаются или переохлаждаются, не замечая повреждений. В редких случаях у больных полинейропатией утрачивается координация и равновесие. По этой причине они не могут самостоятельно передвигаться. В поздней стадии заболевания пациента мучают постоянные боли, из-за которых нарушается качество сна, развивается депрессивное состояние, нарушается психологическое равновесие.

Неврологи при полинейропатии различают признаки раздражения и выпадения. К признакам раздражения относят следующие симптомы:

  • дрожание конечностей (тремор);
  • болезненные мышечные судороги (синдром Крампи);
  • непроизвольные, видимые невооружённым взглядом, сокращения отдельных мышечных групп (фасцикуляции);
  • учащённое сердцебиение (тахикардию);
  • ощущение ползания мурашек по коже (парестезию);
  • повышение кровяного давления (артериальную гипертензию).

Признаками выпадения являются несколько симптомов: мышечная слабость, атрофия (истончение) мышц, гипестезия (снижение чувствительности конечностей). У пациентов вначале появляется слабость в мышцах, расположенных дистально – удалённо от туловища. Если у больного поражается передняя группа мышц голени, ему трудно ходить на пятках. При распространении патологического процесса на заднюю группу мышц голени он не может ходить на цыпочках.

При полинейропатии могут определяться следующие признаки выпадения:

  • фиксированный пульс – сердце сокращается с постоянной частотой из-за утраты функции нервов, которые регулируют работу сердца;
  • склонность к запорам – развивается при нарушении функции нервов, которые обеспечивают работу органов пищеварения;
  • гипогидроз – из-за недостаточного потоотделения пота кожа становится сухой.

Вследствие повреждения нервов, обеспечивающих поступление в головной мозг информации о взаимном расположении в пространстве конечностей, возникает шаткость походки при ходьбе с закрытыми глазами. Пациент, закрыв глаза, полностью утрачивает информацию о положении рук и ног, в результате чего нарушается равновесие. Из-за нарушения функции нервов, обеспечивающих изменение тонуса вен нижних конечностей, у пациентов при переходе из горизонтального в вертикальное положение появляется ощущение дурноты, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Из-за того, что кровь продолжает оставаться в венозных сосудах ног, возникает кислородное голодание головного мозга, развивается ортостатический коллапс.

Последствия

При нарушении функции нервов, которые регулируют работу сердца, нарушается ритм сердечной деятельности, в результате чего может внезапно наступить летальный исход. В случае выраженной мышечной слабости пациенты не могут передвигаться без посторонней помощи. При некоторых полинейропатиях (синдроме Гийена-Барре) нарушается функция нервов, которые обеспечивают движения дыхательных мышц.

Последствия полинейропатии могут быть разными. У некоторых пациентов симптомы заболевания под воздействием лекарственных препаратов подвергаются обратному развитию. У других, невзирая на своевременно начатую адекватную комплексную терапию, болезнь прогрессирует. Врачи клиники неврологи все усилия прилагают к стабилизации состояния пациента.

Диагностика

Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы для определения причины полинейропатии проводят комплексное обследование, которое включает токсикологические тесты, определение уровня гормонов щитовидной железы и глюкозы в крови. Неврологи используют американские и европейские рекомендации, алгоритмы, шкалы для оценки степени выраженности полинейропатии.

Обследование пациента начинают с неврологического осмотра. Довольно часто единственным диагностическим методом, который позволяет выявить полинейропатию на начальной стадии заболевания, является определение вибрационной чувствительности. Неврологи проводят оценку порога вибрационной чувствительности при помощи неврологического градуированного камертона с частотой 128 Гц. Для определения тактильной чувствительности используют монофиламент 10 г. Чувствительность этого метода находится в диапазоне от 86 до 100%.

Читайте также:  Стоматология на сходненской дента эль отзывы

Для того чтобы определить порог болевой чувствительности врачи выполняют укол тупой неврологической иглой. Температурную чувствительность оценивают при помощи прибора «тип-терма». Это термический цилиндр, один конец у которого изготовлен из металла, а другой – из пластика. В норме люди по-разному ощущают прикосновение различных материалов.

В Юсуповской больнице неврологи применяют электрофизиологический метод оценки периферических нервов – стимуляционную электронейромиографию. Этот объективный, малоинвазивный и достаточно надёжный метод диагностики полинейропатии позволяет оценить степень тяжести, динамику и прогрессирование заболевания, выявить субклиническую стадию болезни.

Использование электрофизиологических методов исследования позволяет неврологам получить информацию не только о функции нервного волокна, но и о его структуре. Врачи клиники неврологии устанавливают, какие волокна преимущественно повреждены – моторные или сенсорные, а также оценивают характер поражения нерва –демиелинизирующий или аксональный.

Электрофизиологические методы исследования неврологи Юсуповской больницы используют для дифференциальной диагностики полинейропатий. Они информативны в случаях быстрого прогрессирования и атипичного течения заболевания.

Врачи клиники неврологии для очень раннего выявления поражения тонких немиелинизированных нервных волокон используют инвазивные методы исследования, в частности панч-биопсию кожи стоп. В последующем лаборанты выполняют иммуногистохимический анализ плотности нервных волокон, используя маркер нервной ткани PGP 9,5. К неинвазивным диагностическим методам относится исследование плотности тонких нервных волокон в роговице с помощью конфокального микроскопа. Столь детальное исследование состояния тонких нервных волокон необходимо для того, чтобы врачи получили возможность начать адекватную терапию полинейропатии на самых ранних стадиях поражения нервных волокон.

Для выявления периферической полинейропатии врачи используют биопсию икроножного нерва. Эта диагностическая процедура полезна, если причина заболевания неизвестна или болезнь протекает атипично.

Лечение

Неврологи Юсуповской больницы начинают комплексную терапию полинейропатий с ликвидации причины заболевания. Эндокринологи с помощью диеты и медикаментозного лечения стабилизируют уровень глюкозы в крови. Если поражение нервов вызвано инфекционным агентом, проводят антибактериальную или противовирусную терапию. При дефиците витаминов группы В восполняют их нехватку в организме. Питание нервных волокон улучшается при назначении препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови.

Специалисты клиники реабилитации для восстановления нервных функций применяют различные виды лечебного массажа, оказывающего следующее действие:

  • улучшение эластичности, тонуса мышечных тканей;
  • уменьшение напряжения;
  • увеличение степени подвижности суставов;
  • улучшение обменных процессов и обращения лимфы;
  • снижение уровня стресса;
  • повышение иммунитета.

Хорошим эффектом обладают физиотерапевтические методы. Они улучшают микроциркуляцию, уменьшают болевой синдром, восстанавливают мышечные клетки. С пациентами, у которых возникли серьёзные поражения нервов и мышц, работает эрготерапевт. Он помогает пациенту приспособиться к новому состоянию, разработать новый алгоритм движений для выполнения повседневных действий. Схему реабилитационных мероприятий разрабатывают индивидуально для каждого пациента.

Пациентам, у которых вследствие острой полинейропатии образовались пролежни, важно сохранить подвижность суставов. Инструктор ЛФК несколько раз в сутки проводит с пациентом пассивные или активные лечебные упражнения, направленные на увеличение диапазона движения. В остром периоде полинейропатии врачи контролируют болевые ощущения пациента и снимают их анальгезирующими препаратами. Пациентам, страдающим синдромом Гийена-Барре, врачи отделения реанимации и интенсивной терапии при необходимости проводят респираторную поддержку.

Прогноз

Полинейропатия – опасное для человека заболевание. При отсутствии адекватной терапии заболевание прогрессирует и приводит к серьёзным последствиям. У пациентов может развиться мышечная слабость, снижение тонуса мускулатуры, а затем и полная атрофия мышц.

Пациенты вынуждены менять привычный образ жизни. Они утрачивают способность самостоятельно передвигаться и обслуживать себя в быту. Вследствие этого повышается уровень тревожности, развивается хронический депрессивный синдром. Чтобы избежать нежелательных последствий, улучшить качество жизни, при наличии признаков полинейропатии записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по телефону. Специалисты контакт центра предложат удобное время консультации врача, специализирующегося на лечении полинейропатий.

Стандарт специализированной медицинской помощи при диабетической полиневропатии

Утверждающий документ:
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1544н

СТАНДАРТ

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Категория возрастная: взрослые

Осложнения: вне зависимости от осложнений

Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь

Условия оказания медицинской помощи: стационарно

Форма оказания медицинской помощи: плановая

Средние сроки лечения (количество дней): 21

G63.2 Диабетическая полиневропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .4)

1. Медицинские мероприятия для диагностики заболевания, состояния

Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста

Код
медицинской
услуги

Наименование медицинской
услуги

Усредненный
показатель
частоты
предоставления

Усредненный
показатель
кратности
применения

Прием (осмотр,
консультация) врача по
лечебной физкультуре

Прием (осмотр,
консультация) врача-
невролога первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
сердечно-сосудистого
хирурга первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
терапевта первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
терапевта первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача —
травматолога-ортопеда
первичный

Осмотр (консультация)
врача-физиотерапевта

Прием (осмотр,
консультация) врача
функциональной диагностики
первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
рефлексотерапевта первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-хирурга
первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-хирурга
первичный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
эндокринолога первичный

Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 — указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.

Лабораторные методы исследования

Код
медицинской
услуги

Наименование медицинской
услуги

Усредненный
показатель
частоты
предоставления

Усредненный
показатель
кратности
применения

Исследование уровня глюкозы
в крови

Проведение реакции
Вассермана (RW)

Определение антигена к
вирусу гепатита B (HBsAg
Hepatitis B virus) в крови

Определение антител классов
M, G (IgM, IgG) к вирусному
гепатиту C (Hepatitis C
virus) в крови

Определение антител классов
M, G (IgM, IgG) к вирусу
иммунодефицита человека
ВИЧ-1 (Human
immunodeficiency virus HIV
1) в крови

Определение антител классов
M, G (IgM, IgG) к вирусу
иммунодефицита человека
ВИЧ-2 (Human
immunodeficiency virus HIV
2) в крови

Общий (клинический) анализ
крови развернутый

Анализ крови биохимический
общетерапевтический

Анализ мочи общий

Инструментальные методы исследования

Код
медицинской
услуги

Наименование медицинской
услуги

Усредненный
показатель
частоты
предоставления

Усредненный
показатель
кратности
применения

Электромиография
игольчатами электродами
(одна мышца)

Электронейромиография
стимуляционная одного нерва

Расшифровка, описание и
интерпретация
электрокардиографических
данных

2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением

Прием (осмотр, консультация) и наблюдение врача-специалиста

Код
медицинской
услуги

Наименование медицинской
услуги

Усредненный
показатель
частоты
предоставления

Усредненный
показатель
кратности
применения

Прием (осмотр,
консультация) врача по
лечебной физкультуре
повторный

Ежедневный осмотр врачом-
неврологом с наблюдением и
уходом среднего и младшего
медицинского персонала в
отделении стационара

Прием (осмотр,
консультация) врача-
сердечно-сосудистого
хирурга повторный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
терапевта повторный

Прием (осмотр,
консультация) врача —
травматолога-ортопеда
повторный

Осмотр (консультация)
врача-физиотерапевта

Прием (осмотр,
консультация) врача-
рефлексотерапевта повторный

Прием (осмотр,
консультация) врача-хирурга
повторный

Прием (осмотр,
консультация) врача-
эндокринолога повторный

Наблюдение и уход за пациентом медицинскими работниками со средним
(начальным) профессиональным образованием

Процедуры сестринского
ухода за пациентом с
синдромом диабетической
стопы

Лабораторные методы исследования

Исследование уровня глюкозы
в крови

Исследование уровня
гликированного гемоглобина
в крови

Определение основных групп
крови (A, B, 0)

Определение резус-
принадлежности

Анализ мочи общий

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковое исследование
мягких тканей (одна
анатомическая зона)

Ультразвуковое исследование
сустава

Электронейромиография
стимуляционная одного нерва

Магнитно-резонансная
томография позвоночника
(один отдел)

Регистрация электрической
активности проводящей
системы сердца

Мониторирование
электрокардиографических
данных

Рентгенография пояснично-
крестцового отдела
позвоночника

Рентгенография плюсны и
фаланг стопы

Рентгенография стопы в двух
проекциях

Компьютерная томография
позвоночника (один отдел)

Рентгенография коленного
сустава

Рентгенография
голеностопного сустава

Описание и интерпретация
рентгенографических
изображений

Описание и интерпретация
компьютерных томограмм

Описание и интерпретация
магнитно-резонансных
томограмм

Немедикаментозные методы профилактики, лечения и медицинской реабилитации

Чрескожная
электронейростимуляция при
заболеваниях периферической
нервной системы

Воздействие
интерференционными токами

Воздействие переменным
магнитным полем (ПеМП)

Лечебная физкультура при
заболеваниях периферической
нервной системы

Индивидуальное занятие при
заболеваниях периферической
нервной системы

Групповое занятие при
заболеваниях периферической
нервной системы

Гидрокинезотерапия при
заболеваниях периферической
нервной системы

Ванны местные (2 — 4х
камерные)

Рефлексотерапия при
заболеваниях периферической
нервной системы

Массаж при заболеваниях
периферической нервной
системы

Воздействие
низкоинтенсивным лазерным
излучением при заболеваниях
периферической нервной
системы

Воздействие ультразвуковое
при заболеваниях
периферической нервной
системы

3. Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации, с указанием средних суточных и курсовых доз

Анатомо- терапевтическо- химическая классификация

Наименование лекарственного препарата

Усредненный показатель частоты предоставления

Витамин B1 в комбинации с витаминами B6 и/или B12

Другие витаминные препараты

Прочие препараты для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта и нарушений обмена веществ

Витамин B12 (цианокобаламин и его аналоги)

Прочие гематологические средства

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

Производные пропионовой кислоты

Другие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты

Анальгетики со смешанным механизмом действия

Другие противоэпилептические препараты

Неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы

Пиридоксин + Тиамин + Цианокобаламин + [Лидокаин]

Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота

Этилметилгидрок- сипиридина сукцинат

4. Виды лечебного питания, включая специализированные продукты лечебного питания

Наименование вида лечебного питания

Усредненный показатель
частоты предоставления

Диетическая терапия при заболеваниях
желез внутренней секреции (стол 8а,
8б, 9, 9а)

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.

Международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия — торговое наименование лекарственного препарата.

Средняя суточная доза.

Средняя курсовая доза.

1. Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата.

2. Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21.11.2011 N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 28.11.2011, N 48, ст. 6724; 25.06.2012, N 26, ст. 3442)).

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: невропатия, полиневропатия, сахарный диабет, уремия, гипотиреоз, альфа-липоевая кислота, Берлитион
Читайте также:  Стадии пролиферации при воспалении

Распространенность диабетической невропатии (ДН) варь­ируется от 16 до 66% и напрямую зависит от длительности сахарного диабета (СД) и степени его контроля [1].

Симптомы ДН, как правило, появляются через пять – десять лет течения основного заболевания. Однако как минимум у 10% пациентов СД верифицируется только после дебюта неврологического дефицита.

Основные симптомы ДН могут быть весьма неприятными. При прогрессировании патологии и, следовательно, усугублении нарушений повышается риск падений, язвы стопы, аритмии. Это может привести к переломам, ампутациям и смерти.

Прогноз существенно улучшается при выявлении ДН на ранней или доклинической стадии. На начальных стадиях заболевания также существенно выше эффект проводимой терапии.

Классификация поражений периферической нервной системы

При ДН поражаются разные волокна периферических нервов, что обусловливает значительную вариабельность комбинаций клинических знаков и симптомов. Именно поэтому чрезвычайно важно систематизировать разнообразные поражения периферической нервной системы у больных СД. Современная классификация ДН (табл. 1) базируется на трех критериях:

  • распространенность симптомов (диффузные и фокальные невропатии);
  • основные клинические симптомы (сенсомоторные или вегетативные невропатии);
  • ведущий патогенетический фактор (метаболические или васкулярные невропатии).

Следует напомнить, что встречаются смешанные формы ДН, что может затруднять диагно­стику.

При анализе клинической картины необходимо последовательно ответить на следующие три вопроса:

  • какие симптомы преобладают (моторные, сенсорные, вегетативные);
  • как распределяются и в каких частях тела преобладают (дистальное/проксимальное, симметричное/асимметричное поражение конечностей, преимущественное вовлечение верхних или нижних конечностей);
  • какой темп развития (острая, подострая, хроническая форма)?

Диффузные диабетические невропатии

В настоящее время самой распространенной признана дистальная симметричная сенсомоторная невропатия – около 80% случаев [2, 3]. Обычно данная форма ДН развивается через несколько лет от начала основного заболевания. Патология протекает медленно (хронически), первые симптомы появляются в нижних конечностях, иногда унилате­рально.

Диффузные ДН подразделяются на два подтипа:

  • с повреждением толстых (миелинизированных) волокон;
  • с повреждением тонких (слабо миелинизированных и немиелинизированных) волокон.

Эти два подтипа заболевания различаются не только клинической картиной, но и прогнозом (табл. 2).

Дистальная симметричная сенсомоторная невропатия с поражением толстых волокон

Толстые (миелинизированные) волокна периферических нервов обеспечивают проведение моторных импульсов, импульсов глубокой и вибрационной чувствительности, а также частично боли.

Первые симптомы (онемение, парестезии, болевые ощущения) появляются в нижних конечностях сначала с одной стороны, в дальнейшем переходят на другую сторону.

При поражении толстых волокон нарушается глубокая и вибрационная чувствительность, снижается или выпадает сухожильный рефлекс. Нарушение вибрационной чувствительности – важный маркер высокого риска ульцерации стоп.

При прогрессировании невропатии развиваются мышечная слабость, арефлексия, сенситивная атаксия. Важно отметить, что моторные симптомы появляются позже сенсорных, в том числе болевые ощущения, и остаются умеренно выраженными (мягкий парез) даже на отдаленных стадиях болезни. Первым симптомом пареза считается слабость в мышцах разгибателях стопы или большого пальца (пациенты начинают спотыкаться на ровном месте). Кроме того, могут наблюдаться тремор (свидетельствует об активности патологического процесса, воздействующего на периферическую нервную систему) и крампи (пароксизмы болезненных сведений группы мышц). Подтвердить невропатию и выявить субклиническое поражение миелинизированных волокон позволяет электрофизиологическое исследование скорости проведения импульса по нервам.

При диагностике следует помнить, что при дистальной симметричной сенсомоторной невропатии симптомы всегда локализуются дистально и симметрично, в первую очередь поражаются нижние конечности, чувствительные нарушения преобладают над двигательными, поверхностные (болевая и температурная чувствительность) – над нарушением проприоцепции (вибрационная чувствительность и суставно-мышечное чувство), патология развивается не остро, а постепенно.

Для верификации дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии помимо соответствия клинической феноменологии требуется:

  • чтобы был диагностирован СД (в соответствии с диагностическими критериями сахарного диабета и других нарушений гликемии [3]);
  • выраженность полиневропатии была соизмерима с длительностью и тяжестью СД;
  • были исключены другие причины развития сенсомоторной полиневропатии (например, дефицит витамина В12, злоупотребление алкоголем, уремия, гипотиреоз, паранеопластическая невропатия, лекарственная невропатия, вертеброгенная клаудикация).

Дистальная симметричная невропатия с поражением тонких волокон

Наибольший повреждающий эффект СД оказывает на тонкие миелинизированные (С и А-дельта) и немиелинизированные волокна, которые обеспечивают вегетативную иннервацию, температурную и болевую чувствительность. Данные волокна поражаются на ранних этапах СД и даже до его ранних клинических проявлений [4]. При этом отмечаются симптомы вегетативной недостаточности в сочетании со жгучей, стреляющей болью, гипералгезией, парастезиями, снижением болевой и температурной чувствительности, ульцерацией стоп и уменьшением висцеральной болевой чувствительности. Именно со снижением висцеральной болевой чувствительности связаны безболевые инфаркты у больных СД.

Диагностику этой формы полиневропатии затрудняет отсутствие характерных неврологических признаков. У пациентов сохраняются сухожильные рефлексы, мышечная сила, глубокая и вибрационная чувствительность, а также нормальные электрофизиологические показатели. Единственным очаговым неврологическим знаком могут быть нарушения зрачка (синдром Аргайла Робертсона). Ранее у таких пациентов ошибочно диагностировали невротические нарушения, истерию или симуляцию. Только благодаря появлению современных методов исследования стало возможным установить истинную природу этого расстройства.

Поражение тонких волокон может проявляться только соматическими симптомами (соматическая (вегетативная) невропатия) либо сочетанием соматических симптомов с симптомами болевой невропатии (последние часто преобладают). Во втором случае болевая симптоматика может служить маркером поражения вегетативных волокон. Больные обычно жалуются на болевые дизестезии (покалывание, пощипывание, ползание мурашек, жгучие и/или режущие, стреляющие боли), которые первоначально локализуются в стопах, со временем распространяются на голени и кисти. Болевые ощущения в стопах провоцируются приемом теплого душа (температурная аллодиния), ходьбой, обуванием, надеванием носков (механическая аллодиния). Сверлящие, жгучие боли часто персистируют в ночное время, серьезно нарушая сон. У большинства пациентов развивается синдром беспокойных ног. Как правило, позитивные сенсорные симптомы (спонтанные боли, гипералгезия, гиперпатия, аллодиния) доминируют и могут скрывать негативные симптомы (температурную и болевую гипостезию).

Болевые симптомы в ногах часто ошибочно расценивают как начальные признаки патологии суставов.

Диабетическая автономная (вегетативная) невропатия нередко сочетается с другими типами невропатий (чаще всего с болевой невропатией), однако может быть изолированной и предшествовать развитию других осложнений СД.

Клиническая картина характеризуется дисфункцией в одной или нескольких органных системах (табл. 3).

Наиболее частым симптомом признана сфинктерная дисфункция. Она проявляется сфинктерной недостаточностью или атонией мочевого пузыря, атаками диареи, особенно в ночное время, и импотенцией. К другим симптомам периферической вегетативной недостаточности относятся тахикардия, ортостатическая гипотензия, отеки стоп и суставов, сухость кожных покровов.

Приблизительно у 20% больных отмечаются нарушения кардиоваскулярной системы, как следствие – денервированное сердце. Серьезными осложнениями денервированного сердца являются аритмии, безболевой или малосимптомный инфаркт миокарда. От четверти до половины пациентов умирают через пять – десять лет после диагностирования кардиальной вегетативной невропатии.

Периферическая судомоторная невропатия в первую очередь поражает нижние конечности. Кожа на ногах становится сухой, трескается, что способствует ее инфицированию. Для обозначения этого процесса часто используют термин «аутосимпатэктомия» (периферические вазомоторные нарушения плюс судомоторная невропатия). Нарушение симпатической регуляции сосудов в результате вазодилатации обусловливает проведение артериовенозного шунтирования. С расширением вен стоп и их недостаточностью связаны отеки, резистентные к диуретикам. Таким образом, формируются «теплые» невропатические стопы. Вследствие полнокровия стоп развивается остеопения, ассоциированная с нейроартропатией, или стопой Шарко.

Алгоритм диагностики

Чрезвычайно важно диагностировать ДН на ранних, в том числе субклинических, стадиях.

При обследовании больного следует придерживаться принципа трех С. Во-первых, слушать больного, фиксируя характерные эпитеты (дескрипторы) боли, во-вторых, смотреть больного, выявляя локальные нарушения чувствительности (аллодинию, гиперестезию, гипостезию и т.д.), в-третьих, соотносить характер жалоб с результатами осмотра. Важно поощрять пациентов к описанию своего болезненного опыта (локализация, продолжительность, интенсивность, провоцирующие факторы).

Облегчить диагностику позволяют шкалы для оценки боли (TSS и ID).

Для определения субклинического поражения толстых волокон дополнительно исследуется скорость проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам.

В отсутствие жалоб пациенты должны ежегодно проходить осмотр согласно алгоритму скрининга ДН (табл. 4) [5].

В случае обнаружения клинических/субклинических признаков невропатии, в том числе нарушения чувствительности плантарной поверхности стопы, повторные обследования проводятся каждые шесть месяцев.

Фокальные диабетические невропатии

В отличие от диффузных невропатий фокальные развиваются остро или подостро. Основным повреждающим механизмом является ишемия.

Среди краниальных нервов наиболее часто поражаются глазодвигательные: третий и шестой.

Проксимальная асимметричная диабетическая невропатия встречается очень редко – около 1% случаев. Для ее обозначения исторически использовались разные термины: диабетическая амиотрофия, диабетическая полирадикулопатия, диабетическая люмбосакральная плексопатия, синдром Брунса – Гарленда.

Патология характеризуется преимущественно моторными симптомами, однако в начальном периоде может отмечаться невралгическая боль высокой интенсивности. Одновременно с болью возникает мышечная слабость с последующей атрофией мышц тазового пояса и бедер. Как правило, вовлекаются musculus quadriceps и musculus iliopsoas, в результате развиваются слабость флексии бедра и ощущение нестабильности колена, что максимально проявляется при подъеме по лестнице. Коленные рефлексы редуцируются или выпадают, а ахилловы могут быть сохранены или снижены (при сопутствующей дистальной ДН).

Симптомы прогрессируют монофазно или ступенчато. Чаще начало унилатеральное, однако в течение нескольких недель или месяцев мышечная слабость распространяется на противоположную часть тела.

При электрофизиологических исследованиях выявляется редукция сенсорных и моторных амплитуд (амплитуда М-ответа). Электрофизиологические показатели демонстрируют неравномерную степень поражения отдельных нервов пояснично-крестцового сплетения. Преимущественно страдают пожилые пациенты с СД 2 типа. Так, пик заболеваемости приходится на 65 лет.

Прогноз относительно благоприятен. Боль нивелируется в течение нескольких недель, но иногда сохраняется до шести – девяти месяцев. Парез и атрофия – также в течение нескольких месяцев. Восстановление иногда занимает несколько лет, у части больных сохраняется резидуальный дефект.

Стандарты лечения

Лечение ДН – трудная, но достижимая задача. Оно должно начинаться в окне возможностей, то есть от момента диагностики субклинической/клинической формы заболевания до ульцерации стоп.

Нарушение чувствительности плантарной части стопы, особенно порога вибрационной чувствительности, свидетельствует о повышении риска ее ульцерации. Необходимо информировать пациента о риске таковой и мотивировать на правильный уход за стопами.

Патогенез ДН мультифакторный, поэтому профилактика и лечение поврежденных нервных волокон должны быть комплексными: оптимизация контроля глюкозы, блокирование патологических путей метаболизма, нивелирование симптоматики.

Сахароснижающая терапия

Важность контроля глюкозы крови (уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)

Ссылка на основную публикацию
Стало сильно укачивать в транспорте
Поезд многие любят за плавное движение вагонов, без резких рывков, крутых поворотов. Но, увы, монотонное движение в ряде случаев провоцирует...
Стали безболезненные месячные
Болезненные месячные. Причины Представители слабого пола, начиная с 14-15 лет, очень часто страдают от обильных и болезненных месячных. В медицине...
Стали болеть глаза от компьютера
"Синдрома компьютерного зрения" можно избежать и без помощи врачей Наше зрение не приспособлено для долгого созерцания монитора. В окружающей природе...
Стало тошнить от еды
Чаще всего причиной тошноты является резкое снижение тонуса желудка с одновременным напряжением в области двенадцатиперстной кишки, что сопровождает разбалансирование нервных...
Adblock detector