Тэла этиология патогенез клиника лечение

Тэла этиология патогенез клиника лечение

Многие люди, страдающие варикозной болезнью или поражениями вен в области нижних конечностей (тромбофлебиты) подвержены риску серьезных осложнений – ТЭЛА (или в расшифровке – тромбоэмболии легочной артерии).

Что же это — тромбоэмболия легочной артерии? Проблема связана со свертываемостью крови. При этом неотложном и угрожающем жизни состоянии в крупных легочных венах обнаруживается сгусток крови (тромбо-эмбол), который попадает в легочные сосуды из других участков тела. Обычно тромб образуется в области вен, расположенных глубоко в тканях конечностей, но отрывается от места своего первоначального образования, движется через кровоток, в и тоге попадая в просвет кровеносных сосудов легкого. Закупоривая один или несколько сосудов, эмбол ограничивает кровоток в легких, снижает уровень кислорода в крови и повышает кровяное давление в легочных артериях.

Итак, уточним – если сгусток развивается в вене и остается там, это называется тромбом. Если сгусток отрывается от стенки вены и перемещается в другую часть вашего тела, он уже называется эмболом.

Если ТЭЛА вовремя не распознается и не устраняется, состояние может вызвать повреждение сердца или легких и даже смерть.

Первые признаки тромбоэмболии легочной артерии включают внезапную одышку, боль в груди и вокруг нее, кашель. Легочная эмболия возникает порой на фоне внешнего здоровья, является серьезным, трудно излечимым состоянием, если не оказать пациенту немедленной помощи.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы легочной эмболии различны, они зависят от размеров сгустка и конкретного легочного сосуда, который пострадал от эмоблии. Хотя большинство людей с легочной эмболией испытывают симптомы, но некоторые не ощущают вообще никакого дискомфорта почти до терминальных стадий.

Первыми признаками ТЭЛА обычно являются одышка и боли в груди, которые усиливаются, если вы напрягаетесь. Вы можете кашлять с кровавой мокротой. Если у вас есть эти симптомы, немедленно вызывайте скорую помощь, назвав свои симптомы диспетчеру. Тромбоэмболия легочной артерии является серьезной, но излечимой патологией. Быстрое лечение значительно снижает вероятность смерти.

Типичные признаки, указывающие на риск ТЭЛА:

    внезапная и резкая одышка, неважно, будете ли вы при этом активны или отдыхаете;

необъяснимая острая боль в груди, руке, плече, шее или челюсти – боль также может быть похожа на симптомы сердечного приступа ( или проще говоря, острого инфаркта миокарда);

кашель с мокротой или без кровавой мокроты (со слизью);

бледная, липкая или синеватого цвета кожа;

быстрое сердцебиение (частый пульс);

в некоторых случаях чувство беспокойства, головокружение, слабость или обморок;

Также возможно, что сгусток крови закупоривает часть легочных сосудов, и пациент может не иметь никаких симптомов, поэтому стоит обсудить все возможные факторы риска с вашим врачом. Если есть какие-либо симптомы легочной эмболии, немедленно обратитесь к врачу.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Диагностика

Легочная эмболия обычно выявляется с помощью следующих тестов:

    компьютерная томография (КТ);

рентгеновское сканирование легких;

анализы крови (включая тест на D-димер);

легочная ангиограмма (вводится контраст в легочные сосуды и делаются рентгеновские снимки);

УЗИ вен на ногах – помогает определить сгустки крови у пациентов, у которых не может быть выполнена рентгенограмма сосудов с контрастом из-за аллергии на красители или которые слишком больны, чтобы покинуть больничную палату;

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) ног или легких.
  • Современные методы лечения

    Лечение тромбоэмболии легочной артерии обычно проводится в больнице, где за вашим состоянием будут внимательно следить анестезиологи-реаниматологи и сосудистые хирурги, пульмонологи. Продолжительность лечения и пребывания в больнице будет различаться в зависимости от тяжести состояния и размеров сгустка.

    В зависимости от общего состояния здоровья варианты лечения могут включать:

      антикоагулянты или другие медикаменты;

  • иногда хирургические или интервенционные процедуры для улучшения кровотока и снижения риска образования сгустков крови в будущем.
  • Антикоагулянтные препараты. В большинстве случаев лечение состоит из антикоагулянтных препаратов (также называемых разжижителей крови). Антикоагулянты снижают способность крови к свертыванию и предотвращают образование тромбов в будущем. Антикоагулянтные препараты включают Варфарин, Гепарин, низкомолекулярный Гепарин и Фондапаринукс.

    Варфарин выпускается в форме таблеток и принимается внутрь (перорально).

    Гепарин является жидким лекарственным средством и вводится либо внутривенно, либо подкожно, чтобы медленнее высвобождаться в кровь.

    Низкомолекулярный гепари н вводится подкожно. Его применяют один или два раза в день даже дома.

    Фондапаринукс – это новое лекарство, которое вводится подкожно, один раз в день.

    Как и в случае с любыми лекарствами, важно, чтобы вы понимали, как и когда принимать антикоагулянты, и следовали рекомендациям врача. Тип назначенного вам лекарства, продолжительность приема и последующий мониторинг зависят от диагноза. Обязательно соблюдайте все рекомендации, приходите на запланированные последующие посещения врача и сдавайте анализы, чтобы можно было внимательно следить за реакцией на лекарство.

    На фоне приема антикоагулянтов, врач будет часто проводить анализы крови, такие как:

      оценка протромбинового времени – он поможет врачу определить, как быстро сворачивается ваша кровь и нужно ли менять дозу лекарства: этот тест используется для контроля вашего состояния, если вы принимаете антикоагулянты дома;

    активированный частичный тромбопластин (АЧТВ) – измеряет время, необходимое для свертывания крови: этот тест используется для контроля состояния, если вы принимаете Гепарин;

    анализ анти-Ха или уровень гепарина – измеряет уровень низкомолекулярного гепарина в крови – обычно нет необходимости использовать этот тест, если у вас нет лишнего веса, заболеваний почек или беременности.

    Компрессионные чулки и трикотаж. Компрессионные чулки (поддерживающий трикотаж) способствуют кровообращению в ногах и должны использоваться в соответствии с указаниями врача. Чулки обычно надевают до колен, они сжимают ноги, чтобы предотвратить скопление крови. Нужно поговорить с врачом о том, как использовать компрессионные чулки, как долго их носить и как ухаживать за ними. Важно стирать компрессионные чулки в соответствии с указаниями, чтобы не повредить их.

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка сосуда кусочком или кусочками тромба, локализованного в венозном русле или правых отделах сердца больного. По сути своей — это осложнение флеботромбоза, а не самостоятельное заболевание. При тромбоэмболии легочных артерий различают два патологических фактора: механический и нейрогуморальный. Механический фактор (закупорка легочной артерии) ведет к повышению давления в легочной артерии. Так, при обтурации на 25—30% просвета сосуда, давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст. и более, но общий кровоток остается в норме. При закупорке лёгочной артерии на 50% и более отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. При-85% закупорке легочной артерии практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.

    В результате тромбоэмболии легочной артерии появляются вентиляционно-перфузионные расстройства в легких и сердечно-сосудистой системе, резко усугубляемые сопутствующим спазмом сосудистого русла легких.

    Нейрорефлекторный механизм ТЭЛА способствует артериальной легочной вазоконстрикции за счет вазо-вазального спазма прекапилляров в легких, признаками которого является легочно-сердечная, легочно-сосудистая и легочно-коронарная недостаточность.

    Оба механизма в конечном итоге обусловливают развитие системной артериальной гипоксемии, происходит расширение легочного ствола (когда артериальное давление — 30 мм рт. ст.), затем расширение полости правого желудочка и правого предсердия, что приводит к изменению положения сердца, ротации его по часовой стрелке, отодвигая левый желудочек кверху и кзади.

    Инфаркт легких возникает только в 50—60% случаев при закупорке долевых и сегментарных ветвей легочной артерии и зависит от калибра обтурированного сосуда, состояния легких и коллатерального кровообращения. Инфаркт легких развивается через 2—3 суток после эмболизации, и его формирование длится 5—7 суток, а рассасывается он через 2—3 недели, оставляя фиброз ткани.

    Судьба эмбола легочной артерии различна. Клинико-морфологические данные позволяют сделать заключение, что- мелкие эмболы быстро лизируются. В возрасте до 40 лет при ТЭЛА происходит почти полное или полное рассасывание эмболов в течение 3-х месяцев, а у лиц старше 60 лет рассасывание не наступает. При застойной сердечной недостаточности при инфаркте легких наблюдается «рост» эмболов за счет нарастающего тромбоза. Для рассасывания имеет значение возраст тромба: лизису подвергаются значительно быстрее свежие тромбы, чем тромбы старше 7—10 дней, поэтому сроки лизирующей терапии имеют первостепенное значение.

    Клиника: болевой синдром острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, острая сердечная недостаточность (право- и левожелудочковая), аритмия, острая коронарная недостаточность, церебральный синдром, абдоминальный синдром.

    эпигастральная пульсация правого желудочка, смещение правой границы сердца вправо, пульсация легочной артерии во II межреберье слева, ритм галопа, расщепление и акцент II тона в зоне легочной артерии, систолический шум: над легочной артерией и у основания мечевидного отростка, тахикардия, набухание шейных вей, положительный венный пульс, увеличение печени.

    Лечение: в первый момент необходимо больного обезболить, ввести спазмолитики, гепарин и решить вопрос о необходимости зондирования сердца. Стрептокиназа (250—750 тыс. ЕД) в течение 30 минут, затем постепенно— поддерживающая доза (100 тыс. ЕД/час) при суточной дозе 1,5—3,0 млн. ЕД. однократного введения суточной дозы 3,0 млн. ЕД стрептокиназы внутривенно с предварительным введением 60—120 мг преднизолона. После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе 20—40 тыс. ЕД подкожно или внутривенно.

    При подозрении на ТЭЛА необходимо:

    — обеспечить неподвижность больного;

    — назначить седативную терапию (дроперидол 2,0—4,0 мл, седуксен 1,0—2,0 внутривенно и др.);

    — проводить ингаляции кислорода через носовой катетер;

    Читайте также:  Строение и функции селезенки

    — ввести гепарин 10 тыс. ЕД внутривенно, строфантин 0,05— 0,3 мл и эуфиллин 2,4% — 10,0 в вену.
    Б-31

    Фибринозно-кавернозный туберкулез легких. Клиника, дифференциальная диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Профилактика туберкулеза в условиях ВМФ. Военно-врачебная экспертиза.

    Фиброзно-кавернозный туберкулез является хронической формой, и она трудноизлечима, потому что, если активность туберкулеза убрать с помощью химиопрепаратов, то рецидив туберкулезного процесса, как правило неизбежен.

    Это эпидемически наиболее опасная форма, потому что, каверна (полость, ограниченная фиброзной капсулой, всегда содержащая, очень часто большое количество микобактерий туберкулеза, поэтому больной является всегда бактериовыделителем. Каверны могут быть малыми ( до 2-3 см), средние (до 4 см), гигантские (могут захватывать всю долю легкого, или полностью все легкое, которое практически разрушается).

    Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза совершенна различна. Выделяют 3 формы (диагноз необходимо формулировать с помощью этой классификации):

    Основная форма — фиброзно-кавернозный туберкулез.

    • с ограниченным поражением легких (например фиброзно-кавернозный туберкулез, ограниченные левой долей правого легкого). Как правило, захвачена вся доля — каверна толстостенная, оболочки, ограничивающие каверну — хрящеподобные. Как правило, при этом верхняя доля сморщена, корень легкого подтянут почти под ключицу. Трахея изогнута и подтянута в пораженную сторону — то есть идет деформация верхней доли легкого. Формируется такая форма из любой формы туберкулеза. Это может быть очаговый туберкулез при частом рецидивировании. С прогрессированием эти очаги преобразуюстя ф инфильтраты, которые распадаются. Из полостей распада формируется каверна. А по-скольку эти рецидивы многократны, то на месте воспалительного процесса образуется много фиброзной ткани и таким образом формируется каверна. Это может быть, диссеминированный туберкулез, который то же может быть хроническим — в процессе хрони-зации формируется фиброзно-кавернозный туберкулез. Клиника этой формы туберкулеза может самой разнообразной. При активизации процесса естественно у больного прояв-ляется синдром интоксикации, который проявлется вегетососудистой дистонией, лихорадкой, похуданием и т.д. При ремиссии, или при купировании на фоне лечения активности туберкулезного процесса, эти больные чувствуют себя как правило, хорошо, они работоспособны, и в принципе ни на что не жалуются (иногда на кашель). Но нередко, у этих больных даже на фоне хорошего самочувствия начинаются осложнения. Как правило, это кровохарканье. Эта форма протекает достаточно благоприятно, если больной достаточно хорошо относится к своему здоровью. При рецидивах процесса эта каверна дренируется бронхом, и содержимое неизбежно закашливается либо к нижние отделы этого же легкого, либо бронхогенно в другое легкое, и тогда процесса начинается прогрессировать. Появляются различные инфильтраты, обычно ниже каверны.

    • фиброзно-кавернозный туберкулез с прогрессированием. Прогрессирование в процессе диссеминации, достаточно тяжело протекает. Это тяжелые больные, с тяжелым синдромом интоксикации. Нередко у таких больных выявляется лекарственно устойчивые штамма возбудителя туберкулеза. Повышенные дозы в таком случае чаще вызывают побочные эффекты. В процессе прогрессирования фиброзного процесса начинает возрастать нагрузка на правое сердца, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка и формируется легочное сердце.

    • фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующая форма с осложнениями. Наиболее частое осложнение — легочно-сердечная недостаточность, так как дыхательная поверхность уменьшается в 2-4 раза. Такие больные очень опасны для окружающих. На втором месте среди осложнений стоит кровохарканье — то состояние, когда больной в течение суток откашливает кровянистую мокроту в пределах 50 мл. Если более 50 мл — это называют кровотечением. Пневмоторакс и эмпиема могут развиваться когда каверна находится, как правило, субплеврально, расплавляет плевру, образует свищ. При этом инфицированный материал попадает в полость, вызывая развитие туберкулеза плевры. Фиброзная ткань достаточно эластичная, плотная и поэтому растягивает бронхи с образованием бронхоэктазов. Порой эти больные имеют выраженную клиническую симптоматику за счет нагноения бронхоэктазов. Не частым осложнением (в основном при нагноении в плевральной полости, бронхоэктазах и т.д.) является развитие амилоидоза. Чаще всего развивается амилоидоз почек, печени, реже генерализованная форма амилоидоза. Эти больные всегда погибают не от легочно-сердечной недостаточности, а от хронической почечной недостаточности.

    В кавернах растут колонии микобактерий, то есть интоксикация при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень выражена и основная задача в таких условиях это снятие интоксикации, применяя самые различные методы. Наиболее часто через торакальную пункцию вводят катетер и оставляют трубку в каверне, через которую вводят препараты. Но иногда, даже при мощным дозах, не удается достичь эффекта.

    Имеет место и хирургическое лечение — кавернэктомия с торакопластикой. Торакопластика представляет собой иссечение 4-6 ребер, при этом атмосферное давление выше чем внутри грудной клетки, и рассеченная, дренированная каверна спадается. В процессе промывания, санации на месте каверны развивается мощный фиброзный процесс, который может захватывать половину легкого. В фиброзной ткани содержится большое количество микобактерий туберкулеза, но в данном случае этот туберкулез нельзя назвать фиброзно-кавернозный туберкулезом. Вследствие обширного образования фиброзной ткани в легком, данное состояние называется циррозом легкого или цирротическим туберкулезом. Это финальная форма туберкулеза, в процесса его развития, которая характеризуется нарушением анатомической структуры легкого в результате развития обширного фиброзного процесса.

    Начальное количество препаратов Сроки лечения Продолжение Всего сроки (мес.)
    Кол-во преп. сроки
    8-10
    Группа Препараты Суточная доза в мг/кг массы Max суточная доза в граммах
    Основная изониазид (тубазид) фтивазид метазид салюзид (5% раствор) рифампицин (рифадин) этамбутол (миамбутол) стрептомицин пиразинамид 10-15 30-40 20-30 20-30 8-10 20-25 15-20 20-30 0,6-0,9 1,5 1,0 1,0-1,5 0,6 1,6 1,0 1,5
    Резервная протионамид (этионамид) циклосерин канамицин флоримицин (виомицин) амикацин ПАСК тибон (тиоацетазон) солютизон (1-2% р-р тибона) офлоксацин (таривид) максавин 10-20 10-20 15-20 15-20 150-200 1,0-1,5 400мгх2раз 400мгх2раз 0,75 0,75 0,75 0,75 0,5-0,75-1,0 8,0-10,0 0,05 2-5 мл 0,8 0,8

    1)Препараты иммуномодулирующего действия:

    Нуклеинат натрия 0,2х3 раза в день или в/м 2,0 5% р-ра, курс 1 мес.;

    Т-активин (тималин) в/м 10-30 мг, курс 5-20 дней;

    Левамизол (декарис) 150 мг 1 раз в неделю, курс 2 мес.;

    Этимизол 0,1х3 раза или в/м 1,0 5% 1 мг/кг – 1 мес.;

    Туберкулин 2 раза в неделю п/к с 8 по 1 разведение, курс 1-2 мес.;

    БЦЖ внутрикожно 3-4 инъекции с интервалом в 3-4 недели.

    Тиосульфат натрия 30% 10,0 в/в №20, повторить через 7-10 дней;

    Витамин Е (-токоферол) капсулы 25-50 мг, 1 кап. х3 раза в день, 1-1,5 мес.

    3) Биологически активные препараты:

    Пирогенал в/м 25-50 МПД (максимально переносимые дозы) с увеличением через день по 25-50 МПД курс 20-25 инъекций;

    Продигиазан в/м 25-100 мг 1 раз в 5-7 дней, курс 3-4 инъекции;

    Лидаза (гиалуронидаза) 64 ед. в 1 мл, в/м 1 раз в день, курс 30 инъекций или методом электрофореза.

    4) Препараты анаболического действия:

    Нерабол (дианабол) 5 мг 3 раза в день внутрь, курс 10-21 день;

    Ретаболил 50 мг в/м 1 раз в 3-4 недели;

    Инсулин 6-8 ед. п/к 1 раз в день, курс 1 мес.;

    5) Стимуляторы репаративных процессов:

    Метилурацил 0,5 3 раза в день внутрь, курс 2 мес., повтор через 3-4 мес.

    6) Гормональная терапия:

    Преднизолон 10-20 мг внутрь, курс 3-8 недель;

    Кортизон 25-75мг, курс 3-8 недель.

    7) Витамины: В1, В6, С в любом виде.

    Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 913 . Нарушение авторских прав

    Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол.

    Распространённость

    Заболеваемость ТЭЛА составляет 1 случай на 100 000 населения в год. В больницах общего профиля доля ТЭЛА в структуре смертности составляет 4-10%, в кардиологических отделениях — более 30%. При патологоанатомическом исследовании ТЭЛА обнаруживают у 25-50% умерших вследствие различных причин. Среди причин смертности от заболеваний ССС она занимает третье место (после ИБС и инсульта).

    ЭТИОЛОГИЯ

    Наиболее частая причина ТЭЛА — отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения перечислены в табл. 16-1.

    Таблица 16-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения

    Факторы риска

    Условия их возникновения

    Венозный стаз, повреждения сосудов, состояния, сопровождающиеся вторичной гиперкоагуляцией

    Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях)

    Травмы (особенно бедра)

    Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда)

    Приём пероральных контрацептивов

    Варикозная болезнь нижних конечностей

    Состояния, сопровождающиеся первичной гиперкоагуляцией

    Дефицит антитромбина III

    Дефицит протеина S

    Дефицит протеина C

    Нарушения образования и активации плазминогена

    Мутация гена фактора V

    Антифосфолипидный синдром (АФС)

    ПАТОГЕНЕЗ

    При ТЭЛА возникают следующие изменения.

    • Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

    • Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

    • Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

    • Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).

    • Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).

    Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

    • При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.

    • При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.

    Читайте также:  Строцит инструкция по применению таблетки

    При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

    СИМПТОМАТИКА

    Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей».

    • При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.

    • В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.

    В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.

    ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

    При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.

    ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

    Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.

    • Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром SIQIII).

    • Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P-pulmonale) отведениях.

    • Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).

    • Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).

    • Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.

    Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.

    РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

    Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.

    ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

    При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

    УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН

    В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

    СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ

    Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.

    АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ

    Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

    ЛЕЧЕНИЕ

    При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента — восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», 2.5 раздел «Инфаркт миокарда»).

    АНТИКОАГУЛЯНТЫ

    Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.

    ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

    При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца» раздел 2.5 «Инфаркт миокарда»). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

    ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

    Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением — пневмомассаж ног).

    Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА

    Группы пациентов

    Профилактические меры

    Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1)

    Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки

    Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска

    Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин

    Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска

    Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки

    Перелом бедренной кости

    Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин

    Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки

    Гинекологические операции по поводу рака

    Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия

    Операции на органах грудной полости

    Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин)

    Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q), в других случаях низкомолекулярный гепарин

    Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин

    Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин

    ПРОГНОЗ

    При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.

    Тромбоэмболия легочной артерии

    За последние 40 лет изучением этиологии и патогенеза, а также различных аспектов диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) занимались тысячи исследователей и практикующих врачей. Однако многие из этих проблем до сих пор не решены, а загадочная и коварная болезнь находит все новые и новые жертвы.

    Эпидемиология

    В США ежегодно госпитализируются около 170 000 больных с впервые развившейся ТЭЛА и 99 000 больных с рецидивами этого заболевания [1].

    Недавно были завершены три исследования, в ходе которых оценивался риск смерти от ТЭЛА (см. таблицу). В исследование Columbus [2] включали больных только с документально подтвержденной острой ТЭЛА. За 12 нед наблюдения 6 (2,2%) из 270 больных умерли от ТЭЛА, 1,9% больных — от неустановленной причины, которая не исключала ТЭЛА. В исследовании THESEE (Tinzaparine au Heparine Standard: Evaluations dans l’Embolie Pulmonaire) [3] критерии включения и исключения были такими же; за 90 дней наблюдения смертность от ТЭЛА составила 1,0%, от неустановленной причины, которая не исключала ТЭЛА, — 0,8%. В более крупном исследовании ICOPER (International Cooperative Pulmonary Embolism Registry) [4] использовались менее жесткие критерии включения; за 3 мес наблюдения смертность от ТЭЛА оказалась выше и составила 7,9%, что может быть обусловлено более высокой долей больных с массивной ТЭЛА.

    Читайте также:  Угол лопатки соответствует ребру

    Результаты упомянутых исследований подтверждают данные, полученные ранее [5]. При массивной ТЭЛА, сопровождающейся артериальной гипотонией, больничная смертность достигает 18% [6]. После исчезновения симптомов ТЭЛА приблизительно у 0,01% больных развивается синдром хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии [7].

    Точно подсчитать распространенность ТЭЛА и ее осложнений трудно по целому ряду причин. Во-первых, почти в 50% случаев эпизоды острой ТЭЛА протекают незамеченными. Во-вторых, симптоматика ТЭЛА неспецифична, что часто приводит к установлению ошибочного диагноза. В-третьих, лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые для диагностики ТЭЛА, характеризуются невысокими показателями чувствительности и специфичности. И наконец, при проведении аутопсии лишь тщательное прицельное изучение просвета легочных сосудов позволяет обнаружить мелкие тромбы или остаточные признаки хронической ТЭЛА.

    Течение тромбоэмболии легочной артерии и прогноз

    После возникновения ТЭЛА подавляющее большинство тромбов подвергаются спонтанному или медикаментозному лизису, их фрагменты могут перемещаться в более мелкие легочные сосуды. Эти процессы сопровождаются восстановлением проходимости легочных сосудов, снижением посленагрузки правого желудочка (ПЖ) и клиническим улучшением. Однако почти у 1 /4 больных через 3—4 мес после первичного эпизода ТЭЛА при сцинтиграфии легких выявляется стойкое нарушение перфузии [8]. У многих из них сохраняющаяся обструкция легочных сосудов клинически не проявляется или ее симптоматика слабо выражена, что свидетельствует о больших компенсаторных возможностях малого круга кровообращения. В целом степень повышения давления в легочных сосудах при ТЭЛА зависит от остроты заболевания, выраженности обструкции и рефлекторного сосудистого спазма, способности ПЖ к гипертрофии и дилатации.

    Через несколько месяцев или даже лет у части больных на фоне хронической легочной гипертензии развивается прогрессирующая сердечно-легочная недостаточность с нарастающей гипертрофией и дилатацией ПЖ, застоем в венах большого круга кровообращения, снижением сердечного выброса при нагрузке и в покое. Установлено, что в этой подгруппе уровень смертности пропорционален давлению в легочной артерии, причем прогрессирование клинического ухудшения не удается замедлить даже при постоянном приеме непрямых антикоагулянтов. Выраженность хронической легочной гипертензии зависит от ряда факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии, процессов организации и ремоделирования тромбов в сосудах крупного и среднего калибра, перестройки микроциркуляторного русла легких. Последний из указанных процессов сопровождается морфологическими изменениями, напоминающими таковые при врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, которые приводят к развитию легочной гипертензии, и играет особую роль в прогрессировании клинического ухудшения после ТЭЛА [9]. Еще до перестройки микрососудов (или параллельно с этим процессом) организация и ремоделирование тромбов в крупных ветвях легочной артерии приводят к появлению сетчатых структур, перфорированных или сплошных мембран, пластинчатых образований во внутренней оболочке сосудов и аневризм.

    Интенсивные поиски эффективных методов лечения ТЭЛА ведутся с начала 70-х годов. В настоящее время при закупорке мелких артерий назначают внутривенное введение нефракционированного гепарина или подкожное введение низкомолекулярного гепарина с последующим приемом непрямых антикоагулянтов в течение 3—6 мес. При массивной ТЭЛА с артериальной гипотонией проводят тромболизис. Существует мнение, что последний показан и при закупорке мелких артерий, если на фоне стабильной гемодинамики результаты эхокардиографии (ЭхоКГ) свидетельствуют о нарушении функции ПЖ. Сторонники традиционного подхода возражают против подобной тактики, логично предполагая, что в этой подгруппе больных неизбежное повышение частоты геморрагических осложнений может свести на нет потенциальную пользу тромболитической терапии. При сравнении эффективности разных тромболитических препаратов не было выявлено преимуществ популярного в последнее время тканевого активатора плазминогена перед урокиназой [10].

    В ряде случаев эффективным может быть направленный тромболизис, при котором тромболитический препарат доставляется непосредственно к участку тромбоэмболии с помощью катетера. При наличии противопоказаний к проведению тромболизиса выполняется механическое разрушение тромба с последующим тщательным удалением его фрагментов через катетер большого диаметра. Использование так называемых реолитических катетеров основано на том, что мощная струя физиологического раствора способствует значительному повышению давления у кончика катетера, в результате тромб начинает перемещаться в зону пониженного давления, затем турбулентные потоки жидкости разрушают его [11].

    Однако более успешными оказались попытки хирургического лечения ТЭЛА и ее осложнений. При острой массивной ТЭЛА, не поддающейся тромболитической терапии и не осложненной остановкой сердца, немедленное начало искусственного кровообращения и удаление тромба способствуют улучшению клинических исходов [12]. Для лечения хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии был разработан метод легочной тромбоэндартерэктомии. Больные со значительным снижением качества жизни и тяжелыми гемодинамическими нарушениями с готовностью соглашаются на предложенную операцию, даже зная, что ее выполнение сопряжено с 5—10% риском смерти [13, 14]. Результаты кратковременных и длительных наблюдений свидетельствуют о том, что после такого хирургического вмешательства наступает клиническое улучшение, снижаются давление в легочной артерии и легочное сопротивление, уменьшается выраженность дилатации ПЖ, его функция также улучшается [15], хотя эффективность этой операции до сих пор не оценивалась в ходе рандомизированных контролируемых испытаний.

    Главным осложнением ТЭЛА является хроническая легочная гипертензия. Применение допплер-ЭхоКГ позволяет оценить изменения легочного давления и функции ПЖ в динамике, начиная с острой фазы заболевания. Установлено [16], что после первоначального повышения давление в легочной артерии начинает снижаться, при этом сначала выявляется фаза экспоненциального снижения, затем (в среднем через 38 сут после ТЭЛА) — фаза линейного снижения или стабильная фаза. В цитируемом исследовании у большинства больных также проводилась повторная оценка функции ПЖ, которая позволила диагностировать хроническую легочную гипертензию в 5,1% случаев, что значительно превышает средние показатели. Если во время первой допплер-ЭхоКГ систолическое давление в легочной артерии превышало 50 мм рт. ст., отношение шансов развития стойкой легочной гипертензии и/или дисфункции ПЖ равнялось 3,3.

    Необычно высокая частота развития данных осложнений, выявленная в ходе упомянутого исследования за 5 лет наблюдения, может объясняться тем, что все наступившие за это время летальные исходы автоматически связывали со стойкой легочной гипертензией и/или дисфункцией ПЖ. Несмотря на возможную переоценку роли этих осложнений в структуре смертности после ТЭЛА, полученные данные подтверждают неоднократно высказываемое предположение о том, что ТЭЛА значительно чаще, чем принято считать, приводит к стойкой легочной гипертензии и/или дисфункции ПЖ.

    Знакомство с материалами этого исследования позволяет сделать еще один важный вывод, касающийся диагностической и прогностической ценности результатов допплер-ЭхоКГ. Этот метод помогает выявить больных с высоким риском развития сердечно-легочной недостаточности и хронического легочного сердца, а также своевременно оценить возможность проведения легочной тромбоэндартер эктомии. Поэтому выполнение ЭхоКГ через 6 нед после эпизода ТЭЛА можно рекомендовать в качестве диагностического стандарта.

    1. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksson H. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population: the Study of Men Born in 1913. Arch Intern Med 1997;157: 1665—70.

    2. The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337:657—62.

    3. Simonneau G., Sors S., Charbonnier B., et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337:663—9.

    4. Goldhaber S.Z., Vizani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Lancet 1999 Apr;353:1386—9.

    5. MacIntyre D., Banham S.W., Moran F. Pulmonary embolism: long-term follow-up. Postgrad Med J 1982;58:222—5.

    6. Hall R.J.C., Sutton G.C., Kerr I.H. Long-term prognosis of treated acute pulmonary embolism. Br Heart J 1977;39:1128—34.

    7. Moser K.M., Auger W.R., Fedullo P.F. Chronic major-vessel thromboembolism. Circulation 1990;81:1735—43.

    8. The Urokinase Pulmonary Embolism Trial. Circulation 1973;47(suppl II):II-1-II-108.

    9. Moser K.M., Bloor C.M. Pulmonary vascular lesions occurring in patients with chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Chest 1993;103:685—92.

    10. Dalen J.E., Alpert J.S. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism: is it effective? Is it safe? When is it indicated? Arch Intern Med 1997;157:2550—6.

    11. Koning R., Cribier A., Gerber L., Eltchaninoff H., Tron C., Gupta V., et al. A new treatment for severe pulmonary embolism: percutaneous rheolytic thrombectomy. Circulation 1997;96:2498—500.

    12. Ohteki H., Norita H., Sakai M., Narita Y. Emergency pulmonary embolectomy with percutaneous cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1997;63:1584—6.

    13. Daily P.O., Dembitsky W.P., Peterson K.L., Moser K.M. Modification of techniques and early results of thromboendarterectomy for chronic pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;93:221—33.

    14. Jamieson S.W., Auger W.R., Fedullo P.F., Channik R.N., Kriett J.M., Tarazi R.Y., et al. Experience and results with 150 pulmonary thromboendarterectomy operations over a 29-month period. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;106:116—27.

    15. Fedullo P.F., Auger W.R., Channik R.N., Moser K.M., Jamieson S.W. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Clin Chest Med 1995;16:353—74.

    16. Ribeiro A., Lindmarker P., Johnson H., Juhlin-Dannfelt A., Jorfeldt L. Pulmonary embolism: one-year follow-up with echocardiography Doppler and five-year survival analysis. Circulation 1999;99: 1325—30.

    Ссылка на основную публикацию
    Тысячелистник побочные эффекты
    Природа дала нам массу растений. Одни из них опасны, но другие имеют уникальные полезные и даже лечебные свойства. Таковыми обладает...
    Тыквенный сок при сахарном диабете 2 типа
    Сегодня буду говорить о тыкве, о ее пользе и вреде, можно ли кушать тыкву при сахарном диабете 1 и 2...
    Тыквенный сок применение
    Благодаря тому, что тыква может довольно долго храниться в домашних условиях, у натурального свежевыжатого тыквенного сока весьма длинный сезон. В...
    Тысячелистник при мастопатии
    Главными предпосылками развития мастопатии являются болезни печени и ЖКТ, гормональные нарушения, нервные перенапряжения. Оптимальное сочетание необходимых трав стабилизирует гормональный уровень,...
    Adblock detector