Тэла мелких ветвей легочной артерии лечение

Тэла мелких ветвей легочной артерии лечение

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Несмотря на значительные успехи современной медицины, тромбоэмболические осложнения попрежнему представляют глобальную медикобиологическую проблему, являясь основной причиной смерти и инвалидизации больных в Российской Федерации. Тромбозы глубоких вен нижних конечностей являются основной причиной развития различных форм тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) – от асимптоматических до фатальных. Особую проблему представляют рецидивирующие формы тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (МВЛА). В то же время > 50 % тромботических эпизодов в венозном русле протекают бессимптомно и обнаруживаются впоследствии при развитии таких осложнений, как ТЭЛА, хроническая венозная недостаточность и, к сожалению, достаточно часто – при аутопсии. В представленном клиническом наблюдении описан случай успешной интенсивной терапии больного с рецидивирующей тромбоэмболией МВЛА.

Ключевые слова

Об авторах

д. м. н., профессор, зав. кафедрой скорой неотложной и анестезиологореанимационной помощи ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» Минздрава России; тел.: (452) 569362

ассистент кафедры скорой неотложной и анестезиологореанимационной помощи ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» Минздрава России; тел.: (452) 569362

ассистент кафедры скорой неотложной и анестезиологореанимационной помощи ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» Минздрава России; тел.: (452) 527736

Список литературы

1. Goldhaber S.Z. Evolving concepts in thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Chest. 1992; 101 (4): 183–185.

2. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. Российские медицинские вести. 2002; 2: 4–18

3. Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2008 (29): 2276–2315.

4. Morris T.A., Marsh J.J., Chiles P.G. High prevalence of dysfibrinogenemia among patients with chronic thromboem bolic pulmonary hypertension. Blood. 2009; 114: 1929–1936.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6 (1): 61–71.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагиче

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3% населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитие ТЭЛА часто сопровождают застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, а также при наличии варикозного расширения вен.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, предварительный диагноз на догоспитальном этапе может ставиться на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Внезапное появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет проявлять настороженность в отношении ТЭЛА (см. таблицу 1).

Если сумма не превышает двух баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме от двух до шести баллов — умеренная; более шести баллов — высокая.

Окончательную верификацию диагноза проводят в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследовании выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления или плевральный выпот. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, аномальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях. Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей вероятности отказаться от версии о наличии у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность — только около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгеноконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА (см. таблицу 2).

Таблица 2. Классификация ТЭЛА.
ТЭЛА Характерные клинические особенности
Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких) Явления шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.
Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких) Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет.
Немассивная ТЭЛА Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности клинически и при ЭхоКГ нет.

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА (см. таблицу 3).

Таблица 3. Варианты течения ТЭЛА.
Течение ТЭЛА Характерные клинические особенности
Острое Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца.
Подострое Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
Рецидивирующее Повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма.

Алгоритм лечения ТЭЛА на догоспитальном этапе
    При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально — морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2—5 мг каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота).

Читайте также:  Тифа сексуальные

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует:

  • убедиться, что болевой синдром — это не проявление «острого живота», а изменения ЭКГ — не специфическая реакция на «катастрофу» в брюшной полости;
  • выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности бронхиальная астма, и уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;
  • установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, как они проявляются, какова степень их выраженности;
  • выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.
  • При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, целесообразнее использовать ненаркотические анальгетики (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина).

    Для решения вопроса о возможности назначения анальгина необходимо убедиться в отсутствии анамнестических указаний на выраженные нарушения функции почек или печени, заболеваний крови (гранулоцитопения), повышенной чувствительности к препарату.

    Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможности раннего применения антикоагулянтов. Целесообразно применение прямых антикоагулянтов — гепарина в/в струйно в дозе 10 тыс. — 20 тыс. МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Гепарин, благоприятно влияющий на течение флеботромбоза, используется для профилактитки рецидивов ТЭЛА.

    Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует:

    • исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;
    • убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
    • исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, прослушивающимся в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);
    • установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
    • выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
    • при необходимости добиться снижения и стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.
  • При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.

    Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

    Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует:

    • убедиться в отсутствии органического поражения почек с олигурией и анурией;
    • уточнить, нет ли в анамнезе нарушений коагуляции и гемостаза;
    • оценить необходимость введения препарата при тяжелой сердечной недостаточности (относительное противопоказание).

    При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в 1 мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг в 1 мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг в 1 мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в 1 мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

    Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в 1 мин.

    Норэпинефрин в качестве монотерапии применяют при невозможности использовать другие прессорные амины. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/кг в 1 мин.

  • При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия.
  • При развитии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие. Следует помнить о возможности развития побочных эффектов (чаще они возникают при быстром введении препарата).

    Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует: убедиться в отсутствии эпилепсии, тяжелой артериальной гипотензии, пароксизмальной тахикардии, инфаркта миокарда и повышенной чувствительности к препарату.

    Часто встречающиеся ошибки терапии

    При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

    Не следует также назначать сердечные гликозиды при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии. При подозрении на ТЭЛА госпитализация пациента обязательна.

    А. Л. Верткин, профессор, доктор медицинских наук
    А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
    МГМСУ, ННПО, Москва

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

    Общая информация

    Краткое описание

    ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]

    — Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    — Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID / для iOS

    — Профессиональные медицинские справочники

    — Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID / для iOS

    Классификация

    Диагностика

    II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    • рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).

    • определение количественного Д-димера в плазме крови.

    Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

    • боль в правом подреберье.

    Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.

    Инструментальные исследования

    Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

    С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.

    Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.

    Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.

    Читайте также:  Стимуляция гормонами для беременности

    Ангиопульмонография — золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

    − Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

    Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти

    Полный текст:

    • Статья
    • Об авторах
    • Cited By

    Аннотация

    Ключевые слова

    Для цитирования:

    Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Зотова А.А. Подходы к диагностике и лечению тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии. Качественная клиническая практика. 2012;(1):71-75.

    Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭВЛА) – синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочного ствола.

    Этиология ТЭВЛА

    1. Тромбоз в системе нижней полой вены – у более чем 80% больных.
    2. Тромбоз глубоких вен голени – у 5% пациентов.
    3. Заболевания сердечно-сосудистой системы, располагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии:
      • ревматическая болезнь сердца с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
      • подострый септический эндокардит;
      • гипертоническая болезнь;
      • ИБС, инфаркт миокарда;
      • тяжелый миокардит;
      • первичные кардиомиопатии (особенно дилатационная).
    4. Злокачественные новообразования – вызывают развитие рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром) (рак поджелудочной железы, легких, желудка).
    5. Сепсис – в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома.
    6. Тромбофилии – повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением механизмов гемостаза.
    7. Антифосфолипидный синдром, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам [1, 8, 9, 11].

    Факторы риска ТЭВЛА:

    1. длительный постельный режим и сердечная недостаточность (развитие венозного застоя);
    2. приём мочегонных (дегидратация, сгущение крови);
    3. эритремия (высокое содержание эритроцитов и тромбоцитов приводит к гиперагрегации и формированию тромбов);
    4. системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
    5. сахарный диабет;
    6. гиперлипидемия;
    7. варикозное расширение вен ног;
    8. нефротический синдром;
    9. постоянный катетер в центральной вене; инсульты и травмы спинного мозга;
    10. злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака [1, 4, 11, 12].

    Патогенез ТЭВЛА

    1. Тромбоэмболия основной ветви легочного ствола приводит к следующему:
    2. Наступает спазм артериол малого круга кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием легочной гипертензии (увеличивается ЦВД).
    3. Возникает тотальный бронхоспазм, что усугубляет гипоксию и вызывает развитие ОДН.
    4. Быстро развивается острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН), т.к. правый желудочек вынужден работать против высокого давления в малом круге.
    5. Падает выброс левого желудочка в связи с уменьшением поступления в него крови из легких. Это провоцирует рефлекторный спазм артериол и нарушение коронарного кровотока, что может дать фатальные нарушения ритма или развитие ОИМ. Данные изменения индуцируют острую левожелудочковую сердечную недостаточность (ОЛЖН).
    6. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток гистамина, серотонина, простагландинов повышает проницаемость мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.
    7. В результате закупорки ветви легочного ствола развивается инфаркт легкого, что усиливает ОДН [2, 3, 11].

    Классификация ТЭВЛА

    (Европейское кардиологическое общество)

    ТЭВЛА подразделяют по объему поражения легочных сосудов на массивную и немассивную, а по остроте развития на острую, подострую и хроническую рецидивирующую.

    ТЭВЛА расценивается как массивная, если у пациента развиваются явления кардиогенного шока или гипотония, не связанная с другими причинами.

    Немассивная ТЭВЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

    По клиническим особенностям можно выделить три варианта ТЭВЛА:

    1. «Инфаркт-пневмония» – проявляется остро возникшей одышкой, усиливающейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, болями в грудной клетке в результате вовлечения в процесс плевры.
    2. «Острое лёгочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная ангинозная боль.
    3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭВЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые через некоторое время могут вернуться в виде клиники хронического легочного сердца. У этих пациентов в анамнезе обычно отсутствуют хронические заболевания сердца и легких, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭВЛА [1, 3, 6, 11].

    Клиническая картина

    На первом месте – внезапно появляющаяся одышка, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», ЧДД от 30 до 70 в минуту. Она может сопровождаться мучительным непродуктивным кашлем.

    Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и выделением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более чем у 30% больных). Кровохарканье более характерно для 6-9-го дня заболевания, а не для 1-2-х суток. Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным – в концевых ветвях бронхиальных артерий.

    Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД. Циркуляторный шок развивается у 20-60% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией.

    В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола лёгочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, в некоторых случаях резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов.

    Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующем инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; они сопровождаются шумом трения плевры.

    При массивной или субмассивной ТЭВЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-ом межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на проекцию печени вызывает набухание шейных вен).

    Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникает гипоксия ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

    Частый симптом ТЭВЛА – повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных – фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток [2, 7, 9, 11, 12].

    Диагностика ТЭВЛА

    Селективная ангиопульмонография – наиболее информативный метод в диагностике ТЭЛА; характерны следующие признаки:

    1. увеличение диаметра легочной артерии;
    2. полное или частичное отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
    3. «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых и сегментарных артерий;
    4. дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
    5. деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.
    6. ангиографическое исследование обязательно должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илеокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах.
    Читайте также:  Супрастин рецепт на латинском в таблетках

    Вентиляционно-перфузионное сканирование лёгких. Для ТЭВЛА характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких. В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (более 80%), среднюю (20 – 79%) и низкую (менее 19%) вероятность наличия ТЭВЛА.

    Рентгенологические данные

    Наиболее характерными признаками ТЭВЛА являются:

    • выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур);
    • расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
    • увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);
    • резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
    • локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
    • высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
    • расширение тени верхней полой вены и непарных вен.

    ЭКГ

    Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина SI, QIII, TIII, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца T в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4 – V6), расширение комплекса QRS в V1 – V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

    Лабораторные данные неспецифичны. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания ЛДГ; возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоидов, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция [3, 5, 6, 11, 12].

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЭВЛА

    Доврачебная и помощь при ТЭВЛА

    1. Оказать реанимационное пособие при его необходимости.
    2. Последовательно, внутривенно струйно ввести 10-20 тыс. ЕД. гепарина, 10 мл 2,4% эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.
    3. При необходимости ввести наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.
    4. Записать ЭКГ, сделать рентгенографию органов грудной клетки.
    5. При подтверждении диагноза начать терапию антикоагулянтами и тромболитиками.
    6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ).

    Врачебная помощь

    I. Поддержание жизни в первые минуты.

    Включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (ИВЛ в сочетании с непрямым массажем сердца).

    II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

    Включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

    • нейролептаналгезию (НЛА), которая уменьшает гиперкатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови – фентанил+дроперидол;
    • гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат;
    • для купирования артерио- и бронхоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон.

    III. Ликвидация тромба.

    Может осуществляться консервативным и оперативным путём.

    1. Тромболитическая терапия (ТЛТ, тромболизис).
    2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

    Для ТЛТ применяют активаторы фибринолиза: препараты стрептокиназы, стрептазы, урокиназы, альтеплазы. Тромболитики вводят через катетер, вводимый в легочную артерию.

    При лечении стрептокиназой в первые 30 минут внутривенно вводят 250-300 тысяч ЕД., растворенных в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают введение со скоростью 100-150 ЕД. в час. Необходимо постоянно контролировать параметры свертывающей системы крови. Через 72 часа больному назначают гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов (фенилин, варфарин).

    Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 часа заболевания необходимо ввести внутривенно 80-100 тысяч ЕД. гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается в более низких дозах

    IV. Купирование коллапса и шока.

    Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту. При высоком ЦВД введение реополиглюкина противопоказано. Внутривенно капельно вводится допамин со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту. При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.

    V. Снижение давления в малом круге.

    С этой целью рекомендуются внутривенные инъекции папаверина гидрохлорида по 2 мл каждые 4 часа или но-шпы под контролем АД. Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% раствора.

    Внутривенно капельно вводится эуфиллин (аминофиллин) – 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает бронходилатирующим эффектом. Его вводят под контролем АД. При уровне систолического АД ниже 100 мм рт. ст. эуфиллина противопоказан.

    VI. Оксигенотерапия. Ингаляции увлажненного кислорода проводят через носовые катетеры со скоростью 2–7 литров в минуту.

    Профилактика ТЭВЛА

    Необходима своевременная диагностика и лечение тромбофлебита вен нижних конечностей, постепенное расширение постельного режима в послеоперационном периоде и у больных с сердечной патологией под прикрытием антиагрегантов.

    Применяется имплантация зонтичного фильтра в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана при эмбологенных тромбозах илеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию; при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестным источником эмболии; при массивной ТЭЛА [1, 4, 9, 11, 12].

    Список литературы

    1. .Котельников М. В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению) .— М ., 2002 .

    2. .Неотложная кардиология . Под редакцией А . Л . Сыркина . «МИА», Москва, 2004 .

    3. .Основы кардиологии . Д . Д . Тейлор . МЕДпресс-информ, 2004 .

    4. .Первая медицинская помощь . Полный справочник . Под ред . Д .м .н ., проф ., члена-корр . РАЕ и РЭА Ю . Ю . Елисеева .— М .: издательство Эксмо, 2006, 768 с .

    5. .Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний . Руководство для практикующих врачей . Под редакцией Е . И . Чазова и Ю . Н . Беленкова . Литтерра, Москва, 2005 .

    6. .Руководство по кардиологии . Под редакцией Г . И . Сторожакова, А . А . Горбаченкова, Ю . М . Позднякова . В 4-х томах . Москва, 2002–2003 .

    7. .Современные методы функциональной диагностики в кардиологии . Д . Д . Зотов, А . В . Гротова . Под редакцией Ю . Р . Ковалева . Фолиант, Санкт-Петербург, 2002 .

    8. .Спригинс Д. Неотложная терапия: Практ . рук .: Пер . с англ .— М .: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000 .— 336 с .— (В помощь практикующему врачу)

    9. .Сумин С. А. Неотложные состояния . / 3-е изд ., переработанное и дополненное .— Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002 .— 656 с .: ил .

    10. .Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний . Ю . Н . Беленков, С . К . Терновой . М ., Гэотар-Медиа, 2007 .

    11. .Яковлев В.Б., Яковлева М. В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика . // Рос . Мед . Вести — 2002 .— № 2 .

    12. .Rodger M., Wells P. S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb . Res .— 2001 .— Vol . 103 .— P .225–238 .

  • Ссылка на основную публикацию
    Тысячелистник побочные эффекты
    Природа дала нам массу растений. Одни из них опасны, но другие имеют уникальные полезные и даже лечебные свойства. Таковыми обладает...
    Тыквенный сок при сахарном диабете 2 типа
    Сегодня буду говорить о тыкве, о ее пользе и вреде, можно ли кушать тыкву при сахарном диабете 1 и 2...
    Тыквенный сок применение
    Благодаря тому, что тыква может довольно долго храниться в домашних условиях, у натурального свежевыжатого тыквенного сока весьма длинный сезон. В...
    Тысячелистник при мастопатии
    Главными предпосылками развития мастопатии являются болезни печени и ЖКТ, гормональные нарушения, нервные перенапряжения. Оптимальное сочетание необходимых трав стабилизирует гормональный уровень,...
    Adblock detector