Трехстворчатая регургитация 1 степени что это такое

Трехстворчатая регургитация 1 степени что это такое

(часто задаваемые вопросы)

Объясните пожалуйста заключение ЭхоКГ: «Гемодинамически незначительный систолический прогиб передней створки МК и створок ТК.» На это исследование послали дочку для получения справки, что можно ходить в спортивную секцию.
Является ли это патологией, каковы причины этого прогиба, что необходимо (или запрещено) делать, чтобы это явление не прогрессировало. Требуется ли обращение к кардиологу, какое-либо лечение, наблюдение у врача? Можно ли заниматься физкультурой?
Патологии нет, лечения не требуется. Небольшой прогиб (пролапс) створки митрального клапана (ПМК) встречается очень часто у практически здоровых людей, чаще всего не прогрессирует и к заболеванию сердца не приводит. «Гемодинамически не значимый» — означает не нарушающий работу сердца и не сказывающийся на здоровье. Возникать может из-за особенностей свойств тканей (например, врожденной соединительнотканной дисплазии), из которых состоят структуры сердца, их строения и работы. Относится к малым аномалиям развития сердца, которые пороком сердца не являются.
Повлиять на его «поведение» вряд ли возможно, да и не нужно. Физкультурой и спортом заниматься можно, противопоказаний нет. В остальном — полноценное питание; здоровый, физически активный образ жизни; закалка; отказ от вредных привычек — все, что необходимо, чтобы быть крепким и здоровым.

Я часто слышу от врачей, что у меня пролапс митрального клапана 1 степени. Насколько серьезно такое отклонение и где можно получить грамотное объяснение по этому поводу или лечение?
Маленький пролапс митрального клапана встречается часто и ничем не грозит человеку. Повсеместное выявление его в последнее время связано с бумом эхокардиографии (УЗИ сердца): ее делают всем и обнаруживают некоторые особенности строения и работы сердца, о которых раньше не знали. Определяет значимость пролапса для здоровья (гемодинамическую значимость) не столько его собственная степень, сколько степень связанной с ним митральной регургитации (недостаточности). Если она не превышает 0-I-II, пролапс внимания не заслуживает. Если более II-ой, пролапс может нарушать работу сердца и потребовать оперативного лечения. Других способов его устранения нет. Главный признак нарушения работы сердца по причине митральной регургитации — расширение полостей сердца (в первую очередь — левого предсердия), определяемое на УЗИ.
Чаще степень митральной регургитации не прогрессирует. Если же это происходит, нередко это означает присоединение какого-либо приобретенного с возрастом заболевания сердца.

Что такое митральная недостаточность, трикуспидальная недостаточность?
Клапаны между предсердиями и желудочками сердца закрываются во время его сокращения (систолы), когда происходит изгнание крови из желудочков сердца в крупные сосуды. Закрытие митрального и трикуспидального клапанов необходимо для того, чтобы предотвратить в этот момент обратное попадание крови из желудочков в предсердия. Недостаточность клапанов (митрального, трикуспидального) — это явление, при котором при их закрытии не происходит полного смыкания створок, и через клапан возникает струя обратного тока крови в сердце — ее регургитация. По выраженности регургитации и судят о степени недостаточности клапана. Маленькая или умеренная регургитация (недостаточность) I-II cтепени на работе сердца не отражается и ее возникновение, как правило, не связано с наличием болезней сердца.
Если степень регургитации (недостаточности) больше II-ой, сердце работает с большой перегрузкой, постепенно развивается сердечная недостаточность. Поэтому в такой ситуации необходима консультация кардиохирурга: устранить недостаточность клапана можно только хирургически.

Года три назад мне поставили диагноз пролапс митрального клапана. Меня ничего не беспокоит. Хотелось бы знать, грозит ли мне это чем-нибудь при беременности и родах?
Повторите УЗИ сердца. Если никаких изменений по сравнению с предыдущим исследованием нет, митральная недостаточность отсутствует или не превышает I-II степени, не грозит ничем.

Мне 22 года. У меня вегето-сосудистая дистония по смешанному типу (беспокоят головокружения, боли в области сердца, перебои и «кувыркания», повышение давления, чувство нехватки воздуха, дрожь), пролапс передней створки митрального клапана. Скажите, может ли пролапс быть причиной изменения давления и самочувствия? Насколько это серьёзно для здоровья?
На давление пролапс не влияет. Все остальное тоже возникает по причине вегетативной дисфункции, а не пролапса. Сейчас модно связывать дистонию (точнее, вегетативный невроз) с пролапсом митрального клапана. В действительности у невроза свои причины, и они «в голове», а не в сердце. Никакой связи между картиной УЗИ сердца и Вашими ощущениями нет. Серьезности для Вашего здоровья пролапс не представляет. Куда более масштабной проблемой являются тревога и страхи по этому поводу, которые закрепляют и многократно усиливают описанные Вами ощущения. Это и есть вегетативные проявления развернутого невроза, но с самим сердцем они никак не связаны и отражаются только на его нервной регуляции, но не на его здоровье и состоянии.
Подробно все эти проблемы, а также наиболее эффективный способ их преодоления описан в чрезвычайно полезных книгах А.Курпатова «Средство от вегетососудистой дистонии» и «Средство от страха».

Моему сыну сейчас 15 лет. У него пролапс митрального клапана с регургитацией 0-1+. И пролапс трикупсидального клапана, с регургитацией 0-1+. Функция миокарда в норме. Хотела бы точно узнать, есть ли опасность для его здоровья? А также он занимается плаванием, можно ли ему заниматься спортом, участвовать в соревнованиях? Об этом все врачи говорят по-разному, как узнать это точно? И нужно ли какое-то лечение?
Опасности для здоровья сына нет. Лечить тут нечего — клапаны «имеют право» на маленькую дисфункцию, никак не отражающуюся на работе сердца. Раз в год-два повторяйте сыну УЗИ сердца, чтобы убедиться, что степень выявленных особенностей определена правильно и картина не меняется. Плавать и заниматься спортом можно.
Наиболее точно допустимость спортивных нагрузок при пролапсе митрального клапана сформулирована в «Рекомендациях по допуску спортсменов с нарушениями сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу» Всероссийского национального общества кардиологов
.
Они таковы:
1. Спортсмены, имеющие ПМК, могут быть допущены к занятиям всеми соревновательными видами спорта при условии отсутствия любого из нижеперечисленных состояний:
а) обмороки, наиболее вероятная причина которых — нарушения ритма;
б) следующие нарушения ритма, зарегистрированные на ЭКГ (суточном мониторировании):
устойчивые или непрерывно рецидивирующие приступы наджелудочковой тахикардии, частые и/или устойчивые желудочковые тахиаритмии;
в) тяжелая (более 2 степени) митральная регургитация на ЭхоКГ;
г) нарушение функции левого желудочка на ЭхоКГ (снижение фракции выброса ФВ менее 50%);
д) предшествующие тромбоэмболии;
е) случаи внезапной смерти в семье, у близких родственников с ПМК.
2. Спортсмены с ПМК и любым из вышеуказанных факторов могут заниматься соревновательными видами спорта только низкой интенсивности (бильярд, керлинг, боулинг, гольф и т.п.).
При наличии митральной регургитации:
Спортсмены, имеющие митральную регургитацию по данным ЭхоКГ от незначительной до умеренной (1-2 степень), при наличии синусового ритма на ЭКГ, нормальных величин размера левого желудочка и давления в легочной артерии на ЭхоКГ могут заниматься всеми соревновательными видами спорта.

У меня пролапс митрального клапана и ещё трикуспидального, т.е. пролапс двух клапанов. Могу ли с таким диагнозом «откосить» от армии?
Если пролапсы не влияют на работу сердца — маловероятно. Такие особенности, выявляемые на УЗИ сердца, встречаются у практически здоровых людей довольно часто.

Мне 57 лет. По результатам эхокардиографии у меня пролапс митрального клапана, митральная регургитация 3 степени. Расширение обоих предсердий. Мне предлагают лечь в стационар, как вы считаете, необходимо ли это?
В этой ситуации нужно решать вопрос об операции, поскольку пролапс митрального клапана в Вашем случае сопровождается большой митральной недостаточностью, которая нарушает работу сердца и может привести к развитию сердечной недостаточности. Если для решения вопроса об операции требуется госпитализация, значит, так и следует поступить.

Мне 28 лет, случайно обнаружили пролапс митрального клапана 6 мм с регургитацией 1 ст., створки митрального клапана утолщены и уплотнены. Трикуспидальная регугритация 1 ст. Три года назад на ЭхоКг этого не было. Врач сказал, что всё в порядке, но прочитав в интернете статьи про осложнения пролапса в 2-4% (тромбоэмболия, инфекционныйэндокардит, внезапная смерть) я очень переживаю. Действительно ли опасна эта патология?
Не переживайте, много чего пишут, но далеко не всему можно верить. Эти самые осложнения бывают совсем при другом пролапсе, нежели Ваш; при тяжелом заболевании сердца, либо при выраженных нарушениях строения клапана, проявляющихся значимой и тяжелой митральной регургитацией — более 2 степени. Поэтому при таких пролапсах и показана операция, чтобы избежать осложнений. Но встречаются такие случаи несравнимо реже, чем выявляется ПМК, который на здоровье не влияет никак.
Профилактика инфекционного эндокардита — воспаления створок клапана — с помощью антибиотиков показана только в случае прооперированного ПМК. При непрооперированном пролапсе в этом необходимости нет, т.к. доказано, что риск эндокардита при этом не выше, чем без ПМК.
Пролапс митрального клапана, как у Вас, с маленькой регургитацией 1-2 степени встречается очень часто у здоровых людей, регистрируется непостоянно, и, как правило, не прогрессирует. Выявляется он, чаще всего, как случайная находка на УЗИ сердца. Главный вред от него — страхи и невротизация. А в отношении прочих серьезных опасностей, приписываемых ПМК — они не выше, а ниже многих других болезней, подстерегающих человека на протяжении жизни. Например, избыточный вес и курение неизмеримо вреднее для здоровья, чем небольшой пролапс митрального клапана. И об этом, кстати, не так мало пишут. Но к сожалению, на это не обращают столько внимания, сколько на ПМК.
Ведите здоровый образ жизни, питайтесь полноценно, следите за зубами, чтобы не создавать входные ворота инфекции. Не поддавайтесь увлечению пирсингом и татуажем из тех же соображений. Больше ничего не нужно.

Мне 16 лет, по результатам Эхо-КГ поставили диагноз двустворчатого аортального клапана с недостаточностью 1-ой степени. Сказали, что с этим я не годен к службе.
Расскажите, пожалуйста, что это такое и надо ли с этим что-то делать?
Это врожденная аномалия строения аортального клапана: две створки вместо должных трех. Сама по себе пороком сердца не является, так как двустворчатый клапан может работать вполне успешно — как у Вас, и не оказывать влияние на здоровье.
Иногда с возрастом двустворчатые клапаны оказываются в большей степени подвержены дегенеративным и воспалительным процессам, чем обычные. В результате этих процессов может постепенно (как правило, медленно) развиться аортальный порок, аортальный стеноз или недостаточность, в некоторых случаях происходит расширение аорты. Если порок становится значимым и начинает нарушать работу сердца, приходится оперироваться. Если это происходит, то чаще — во второй половине жизни.
Поэтому нужно ежегодно повторять УЗИ сердца, чтобы контролировать ситуацию: работу клапана и размеры аорты. Больше делать ничего не нужно, выявленная у Вас аортальная недостаточность I степени нередко встречается и при трехстворчатом аортальном клапане у практически здоровых людей, проявлением значимого порока не является. Несмотря на то, что наличие двустворчатого аортального клапана влияет на годность к службе в армии, в обычной жизни ограничения физической активности, оздоровительного и досугового спорта не требуется. Чрезмерные нагрузки «большого» соревновательного спорта высоких достижений нецелесообразны.

Читайте также:  Средство для заживления мозолей на ногах

У меня обнаружили на УЗИ сердца открытое овальное окно. Чем это мне грозит? Нужно ли что-то делать?
Пороком сердца открытое овальное окно (ООО) в межпредсердной перегородке не считается, поскольку это не нарушение развития сердца, а остаточное явление внутриутробного его состояния. У плода оно функционирует, а после рождения ребенка в нем необходимость отпадает, и оно закрывается, обычно к первому году жизни. Но иногда (в 25-30% случаев) это не происходит, и тогда оно выявляется на УЗИ, чаще случайно, и у детей, и у взрослых. ООО никак не нарушает работы сердца, поэтому операции оно не подлежит, делать с ним ничего не нужно. Ограничения физической активности не требуется, противопоказан только дайвинг (глубоководные погружения). На большой глубине это окно между предсердиями может приобрести патологическое значение.
Иногда, уже во взрослом возрасте, возникает ситуация, когда имеет смысл закрытие ООО, обычно с помощью малой операции внутрисосудистым способом. Она связана с повторными инсультами, не имеющими прямой объяснимой причины, и не поддающимися профилактике антиагрегантными препаратами. Тогда можно подозревать, что причиной инсульта является унос (эмболия) тромбов из вен (при тромбофлебите нижних конечностей, например), которые в обычных условиях (при закрывшемся овальном окне) попасть в мозг (и вызвать тем самым инсульт) не могут в силу строения кровотока. Если же существует ООО — такой (парадоксальный) путь тромба возможен. Поэтому в подобном случае проводят более углубленное обследование для решения вопроса о закрытии ООО. Но нужно правильно понимать: не само по себе наличие ООО — причина инсульта. Причина инсульта — тромбоэмболия, попадание в мозговой сосуд тромба, образовавшегося в венозной системе, чаще всего, глубоких сосудах ног. А если нет венозного тромбоза — неоткуда взяться тромбу, нет источника для парадоксальной тромбоэмболии через ООО.

У моего ребенка нашли аневризму межпредсердной перегородки и добавочные хорды на УЗИ сердца. Я очень напугана. Нужно ли что-то предпринимать?
Нет. Эти особенности никакого значения для здоровья не имеет. Многих пугает слово «аневризма». Но нужно понимать, что аневризма аневризме рознь. Тяжелым заболеванием является, например, аневризма аорты или постинфарктная аневризма левого желудочка сердца, опасность может представлять аневризма мозговой артерии. Поэтому зачастую и боятся самого этого слова.
Однако в случае аневризмы МПП — небольшого выпячивания межпредсердной перегородки в зоне овальной ямки (утончения перегородки, где во внутриутробном периоде функционирует овальное окно, необходимое для кровообращения плода), имеет место лишь констатация на УЗИ сердца безобидного явления, не имеющего никакого влияния на здоровье.
Иногда не слишком грамотно в описаниях пишут «аневризма МПП со сбросом крови (или без него)». Если имеет место сброс крови через перегородку, значит, существует межпредсердное сообщение в зоне аневризмы, открытое овально окно, либо дефект (ДМПП), и вот оно-то и со сбросом. И дело, опять-таки, не в аневризме, сама по себе она ни на целостность перегородки не влияет, ни на работу сердца.
Так же и хорды (добавочные, поперечные, диагональные, фальшхорды) — присутствие этих подробностей в заключении УЗИ сердца никакого значения не имеет, является вариантом нормы здорового сердца.

Ходили с сыном на ЭхоКГ, у него нашли ДПМ митрального клапана. Как это расшифровывается и вообще, что это такое.
ДПМ — добавочная папиллярная мышца. Это врожденная малая аномалия, которая на здоровье и работе сердца не сказывается.

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево­го желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Повреждение митрального кольца

  • Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
  • Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
  • Травма
  • Опухоли (миксома предсердия)
  • Миксоматозная дегенерация створок
  • Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

Разрыв сухожильных хорд

  • Идиопатический, т.е. спонтанный
  • Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
  • Инфекционный эндокардит
  • Ревматизм
  • Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Острая левожелудочковая недостаточность
  • Амилоидоз, саркоидоз
  • Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

  • Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
  • Дегенеративные изменения створок биопротеза
  • Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
  • Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Изменения воспалительного характера

  • Ревматизм
  • Системная красная волчанка
  • Склеродермия

  • Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данлоса
  • Псевдоксантома
  • Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах

  • Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
  • Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
  • Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов

  • Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
  • Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
  • Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
  • Фиброэластоза эндокарда
  • Транспозиции магистральных сосудов
  • Аномального формирования левой корорнарной артерии

Рис. 7
Препарат митрального клапана, иссеченный во время операции. Створки разрушены с формированием митральной недостаточности, видны массивные вегетации.

Класификация. С целью градации недостаточности митрального клапана применяется классификация, основанная на величине трансклапанной регургитации. Выделяют 3 степени митральной недостаточности (рис. 8):

Рис. 8
Схема распространения обратного тока в левое предсердие в зависимости от степени недостаточности митрального клапана.
  • I степень – регургитация не выраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана;
  • II степень – обратный ток крови определяется в середине левого предсердия, отмечается умеренное расширение предсердия;
  • III степень – струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.

Клиническая картина и диагностика. В отличие от митрального стеноза при митральной недостаточности одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, и недостаточность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют при­знаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяется систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.

Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нарушения кровообращения, зависимой, главным образом, от объема регургитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности легочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением выраженной недостаточности кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений во внутренних органах и, прежде всего, в сердце, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.

Рентгенологически характерен застой в легких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие увеличено по большому радиусу (более 7 см) и преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерным является систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

В диагностике недостаточности митрального клапана существенную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер патологических изменений на клапане (инфекционный эндокардит, миксоматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (определить степень регургитации, ее характер). Данные эхокардиографической картины вместе с клиническими проявления и позволяют сформулировать показания к хирургическому лечению.

Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени.

Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции (рис. 9): шовная вальвулопластика, анулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.

Рис. 9. Варианты клапансохраняющих операций на митральном клапане.

Т рикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

  • Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

  • Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

  • Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
  • Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
  • Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
  • Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

  • Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
  • Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
  • Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
  • Инсульт. Ишемия головного мозга.
  • Опасные формы аритмии , влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

  • Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно : при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

  • Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
  • Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

  • Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

  • Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

  • Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
  • Кардиомиопатия.

  • Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

  • Длительное курение.
  • Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
  • Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
  • Наркозависимость.
  • Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
  • Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

  • Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
  • Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
  • Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
  • Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
  • Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
  • Слабость, отсутствие трудоспособности.
  • Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
  • Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди.
    Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
  • Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
  • Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Диагностика

Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
  • Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары ( экстрасистолы ).
  • Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
  • Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
  • Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
  • МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
  • Измерение давления в легочной артерии.
  • Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

  • Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
  • Бета-блокаторы (Метопролол).
  • Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
  • Кардиопротекторы.
  • Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
  • Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

  • На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
  • Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
  • Третья — 45%.
  • Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

  • Период молодости.
  • Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
  • Хороший семейный анамнез.
  • Отклик на проводимое лечение.
  • Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

В заключение

Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.

Характеризуется нарушением локальной гемодинамики, падением выброса, сократимости миокарда.

Восстановление эффективно только на первой стадии, затем возникают осложнения разно степени тяжести.

Лечение строго хирургическое, с применением искусственных протезов или восстановления анатомической целостности, структуры трехстворчатого клапана.

(Митральная недостаточность)

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

  • 3D модель (0)
  • Аудио (2)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (1)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Этиология

Митральная регургитация может быть острой или хронической.

К причинам острой митральной недостаточности относятся:

дисфункция сосочковых мышц или их разрыв при ИБС

Инфекционный эндокардит с разрывом сухожильных хорд

Миксоматозные разрывы сухожильных хорд

Острое расширение левого желудочка вследствие миокардита или миокардиальной ишемии

механическая поломка протеза митрального клапана

Общими причинами хронической митральной недостаточности являются внутренняя патология клапана (первичная MН) или деформация здорового клапана по причине дилатации и поражения миокарда левого желудочка (вторичная MН).

При первичной МР часто возникает пролапс митрального клапана или ревмокардит. Менее распространенными причинами являются заболевания соединительной ткани, врожденное расщепление митрального клапана и болезнь сердца вследствие облучения.

При вторичной MН, желудочковая недостаточность и дилатация смещают сосочковые мышцы, которые в здоровом состоянии сдерживают створки клапана и предотвращают его полное закрытие. Причинами являются инфаркт миокарда (ишемическая хроническая вторичная MН) или врожденное заболевание миокарда (неишемическая хроническая вторичная МН). Менее распространенным механизмом является кольцевое расширение из-за хронической мерцательной аритмии с расширением левого предсердия.

У маленьких детей наиболее вероятные причины МН – дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, расщепленный митральный клапан с дефектом закладки эндокарда (или без него) и миксоматозная дегенерация митрального клапана. МН может сочетаться с митральным стенозом, если утолщенные створки клапана не смыкаются.

Патофизиология

Острая митральная регургитация может вызвать острый отек легких и кардиогенный шок или внезапную сердечную смерть.

Осложнения хронической МН включают постепенное увеличение левого предсердия (ЛП); увеличение ЛЖ и эксцентрическая гипертрофия, которая сначала компенсирует регургитацию (сохраняя ударный объем), а потом начинается декомпенсация, приводящая к снижению ударного объема; фибрилляция предсердий (ФП), которая, в свою очередь, может осложняться тромбоэмболией, и инфекционный эндокардит.

Клинические проявления

Острая митральная недостаточность вызывает те же симптомы и признаки, что и острая сердечная недостаточность (одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью). Специфические признаки митральной регургитации могут отсутствовать.

Большинство больных с хронической митральной регургитацией изначально не имеют симптомов, клинические проявления развиваются незаментно, по мере увеличения ЛП, нарастания давления в легочной артерии и повышения венозного давления и декомпенсации ЛЖ. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности), ортопноэ и сердцебиение (часто вследствие фибрилляции предсердий). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, похудание, эмболии).

Симптомы появляются, только когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить усиленный верхушечный толчок и выраженные движения в левой парастернальной области из-за значительного расширения увеличенного ЛП в систолу. Импульс сокращения ЛЖ усилен, разлитой, смещен вниз и влево, что свидетельствует о гипертрофии и дилатации ЛЖ. Разлитой сердечный толчок встречается при тяжелой МН вследствие увеличения ЛП, вызывающего смещение сердца кпереди, и легочную гипертензии, вызывающей гипертрофию ПЖ. В тяжелых случаях пальпаторно может выявляться дрожание (обусловленное шумом регургитации).

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослаблен (или иногда громким). Появление III тона (S3) на верхушке свидетельствует о дилатации ЛЖ и тяжелой митральной регургитации.

Главный признак митральной недостаточности – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При легкой МН систолический шум может быть более коротким или возникать в позднюю систолу.

Шум начинается с S1, если МН вызвана несостоятельностью створок в течение всей систолы, но часто начинается после (S1) тона (например, когда расширение ЛЖ в систолу меняет расположение аппарат клапана, а также если ишемия или фиброз миокарда меняют гемодинамику). Если шум начинается после первого тона S1 всегда продолжается до второго тона (S2). Шум проводится в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться такой же или меняться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме до S2-тона.

Шум уменьшается в положении стоя и при пробе Вальсальвы. Шум МН усиливается при рукопожатии или приседании, потому что нарастает периферическое сосудистое сопротивление изгнанию из желудочка, увеличивая регургитацию в ЛП. После S3 может быть слышен короткий урчащий шум в середине диастолического притока из-за обильного митрального диастолического потока. У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиирует к верхней части грудины, напоминая шум при аортальном стенозе.

Шумы при МН можно спутать с шумом трикуспидальной регургитации, их можно различить благодаря тому, что шум трикуспидальной регургитации усиливается во время вдоха.

Диагностика

Диагноз митральной регургитации подозревают на основании клинических данных, а подтверждают при помощи эхокардиографии. Допплер-эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени легочной гипертензии. Двух- или трехмерная эхокардиография применяется для уточнения причины и тяжести МН (см. таблицу Градация митральной регургитации [Grading of Mitral Regurgitation]), обнаружения и оценки степени кальциноза митрального кольца, размера и функции ЛЖ и ЛП и выявления легочной гипертензии.

В случае, когда острая, тяжелая МН не может быть выявлена цветной допплер-эхокардиографией, это заболевание следует подозревать, если острая сердечная недостаточность сопровождается гипердинамической систолической функцией ЛЖ.

Степени митральной недостаточности

Умеренная степень МН

Тяжелая степень МН

Эффективная площадь отверстия при регургитации

*Наиболее узкий диаметр пораженного отверстия клапана для оттока крови; это немного меньше, чем анатомическое отверстие клапана.

МН = митральная недостаточность.

При подозрении на эндокардит или тромбы на клапане чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и ЛП. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируется пластика митрального клапана, а не его замена, поскольку это исследование позволяет лучше оценить механизм развития МН.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

При ЭКГ можно выявить увеличение ЛП и гипертрофию ЛЖ с ишемией или без нее. При острой МН обычно присутствует синусовый ритм, так как предсердия не успевают растянуться и трансформироваться.

Рентгенография грудной клетки при острой МН может показать наличие отека легких; при отсутствии фонового хронического заболевания аномалий сердечной тени не обнаруживается. При хронической МН на рентгенограмме можно увидеть расширение ЛП и ЛЖ. Кроме того, рентгенологическая картина может указать на признаки легочного застоя и отек легких при сердечной недостаточности.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ишемическую болезнь сердца (ИБС). Выраженную систолическую c-v волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественной оценки МН. МРТ сердца позволяет точно измерить фракцию регургитации и определить причину дилатации при МН.

Часто проводят периодический нагрузочный тест (стресс ЭКГ) для выявления любого уменьшения переносимости физических нагрузок, которое требует срочного рассмотрения необходимости хирургического вмешательства. Периодически проводят эхокардиографию для выявления прогрессирования МН.

Прогноз

Прогноз при митральной регургитации зависит от ее длительности, степени тяжести и причины. В некоторых случаях МН ухудшается, в конечном итоге переходя в тяжелую форму. В течение каждого года после того, как тяжесть МН нарастает, приблизительно у 10% пациентов развиваются клинические симптомы. Порядка 10% больных с хронической МН, вызванной пролапсом митрального клапана, нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Лечение

Пластика или замена митрального клапана

Антикоагулянты для пациентов с фибрилляцией предсердий

Ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры не предупреждают прогрессирование дилатации ЛЖ и МН, и, таким образом, их применение при бессимптомной регургитации с сохраненной функцией ЛЖ неоправданно. Однако если существует дилатация или дисфункция ЛЖ, показаны вазодилататоры, спиронолактон и вазодилатирующие бета-блокаторы (например, карведилол).

Если ЭКГ выявила блокаду левой ножки пучка Гиса у пациентов с вторичной МН, можно выполнить электростимуляцию обоих желудочков.

Петлевые диуретики, такие как фуросемид, могут помочь пациентам с одышкой при физической нагрузке или ночной одышке. Дигоксин может уменьшить симптомы у пациентов с ФП или у больных, которым не может быть выполнена операция.

Антикоагулянты назначаются для предупреждения тромбоэмболий пациентам с ФП.

Выбор времени хирургического вмешательства

Острая митральная недостаточность является показанием к экстренной пластике митрального клапана или его замене, при необходимости может сочетаться с коронарной реваскуляризацией. Перед хирургическим вмешательством можно использовать инфузию нитропруссида натрия или нитроглицерина. а также внутриаортальный баллонный насос для уменьшения постнагрузки, что увеличит ударный систолический объем и уменьшит объем ЛЖ и объем регургитации.

Хроническая первичная тяжелая степень митральной недостаточности требует вмешательства при появлении симптомов или декомпенсации (ФВ ЛЖ 40 мм, впервые возникшая МА, систолическое давление в легочной артерии в состоянии покоя > 50 мм рт. ст.). Даже в отсутствие этих триггеров вмешательство может быть выгодным, когда хирургический риск низок, а морфология клапана указывает на высокую вероятность успешного восстановления, если имеется молотящая створка или значительная дилатация левого предсердия (индекс объема ≥ 60 мл/м 2 в синусовом ритме). Когда ФВ падает 30%, низком хирургическом риске и безрезультатном применении медикаментозной терапии. В противном случае, теперь есть возможность чрескожного восстановления для временного облегчения состояния неоперабельных пациентов.

Выбор типа хирургической операции

При первичной недостаточности митрального клапана, чем больше хирургическое вмешательство имитирует работу здорового клапана, тем больше вероятность сохранения функции ЛЖ и меньше смертность. Таким образом, предпочтителен следующий порядок

Замена с сохранением хорд

Замена с удалением хорд

Механические протезы являются предпочтительными, поскольку тканевые клапаны имеют более низкую долговечность в митральной позиции. Восстановление митрального клапана при вторичной МН с применением кольца для аннулопластики часто приносит лишь временное облегчение, но обычно выполняется одновременно с АКШ при умеренной или тяжелой степени МН. Чрескожная пластика митрального клапана устройством, которое соответствует створкам митрального клапана, является вариантом для неоперабельных пациентов. Она может облегчить симптомы и вызвать обратное развитие, даже если показатели остаточной и рецидивирующей МН выше, чем при хирургической пластике. (3).

Пожизненная аникоагуляционная терапия с варфарином необходима пациентам с механическим клапаном для предотвращения тромбоэмболии. При биопротезном митральном клапане необходимо проведение антикоагуляционной терапии варфарином в течение 3­­–6 мес после операции (см. также Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve]). Новейшие пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC) являются неэффективными и не должны применяться.

Приблизительно у 50% больных с декомпенсацией протезирование клапана приводит к заметному снижению фракции выброса, потому что у таких пациентов функция ЛЖ зависит от уменьшения постнагрузки при МН.

Некоторым пациентам с ФП назначают сопутствующую абляционную терапию, хотя такая терапия увеличивает смертность при хирургическом вмешательстве.

Справочные материалы по лечению

1. Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:344–353, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1512913.

2. Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of moderate ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:1932–1941, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1602003.

3. Feldman T, Kar S, Elmariah S, et al: Randomized comparison of percutaneous repair and surgery for mitral regurgitation: 5-year results of EVEREST II. J Am Coll Cardiol . 66:2844–2854, 2015. doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.018.

Ключевые моменты

Основными причины митральной регургитации (МР): пролапс митрального клапана, ревматическая лихорадка, дилатация ЛЖ или инфаркт миокарда.

Острая МН может вызвать острый отек легких и кардиогенный шок или внезапную сердечную смерть.

Хроническая митральная недостаточность вызывает медленно прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности и, при развитии фибрилляции предсердий, учащенное сердцебиение.

Типичные аускультативные признаки – голосистолический шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца, иррадиируется в левую подмышечную область, усиливается при рукопожатии или приседании, а уменьшается в положении стоя или при пробе Вальсальвы.

Для пациентов с клиническими проявлениями и пациентов, соответствующих определенным эхокардиографическим критериям, замена или пластика клапана считаются эффективными методами лечения.

Ссылка на основную публикацию
Трехмесячный ребенок кашляет что делать
Лечить кашель у грудничка без температуры спешить не стоит. Нужно определить его причину, убедиться, не инфекция ли это, не инородное...
Трехглавая мышца относится к мышцам
Трехглавая мышца голени Смотреть что такое «Трехглавая мышца голени» в других словарях: мышца голени трехглавая — (m. triceps surae) состоит...
Трехгранная кость кисти перелом
Механизм перелома Возрастная предрасположенность: молодые люди. После перелома ладьевидной кости, перелом трехгранной кости второй по частоте перелом костей запястья (13%)...
Трехмесячный ребенок упал с дивана
По мнению основного количества врачей, включая доктора Комаровского, такие падения не приносят серьезных последствий для здоровья крохи. Природа позаботилась об...
Adblock detector