Третья фаза свертывания крови

Третья фаза свертывания крови

Кровь соединительная ткань живого организма, находящаяся в жидком состоянии. В состав крови человека входит жидкая часть, называемая плазмой, и форменные элементы, основная часть которых сформирована из эритроцитарных клеток, лейкоцитов, тромбоцитов. Появление и процесс созревания клеточных компонентов крови известны как «гемопоэз». Движение крови происходит в замкнутой системе.

Продолжительное время наука занимается изучением механизма свертывания крови. Направление медицины, которая занимается изучает кровеносной системы и патологических процессов, возникающих в этой области, называется гематологией. Исследованием механизмов гемокоагуляции занимается раздел гематологии – гемостазиология.

  1. Что собой представляет система свертывания человеческой крови?
  2. О свертывающей системе крови: биохимия
  3. Фазы свертывания крови
  4. Факторы свертывания крови
  5. Норма гемокоагуляции и ее патофизиология
  6. Гипокоагуляция
  7. Гиперкоагуляция

Что собой представляет система свертывания человеческой крови?

Механизм свертывания крови, или гемокоагуляция, – сложный процесс, состоящий из нескольких последовательных фаз и отвечающий за прекращение кровотечений при нарушении целостности сосудов. Наряду с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом и фибринолизом процесс свертывания важнейший этап функционирования гемостаза организма.

В результате гемокоагуляции кровь преобразуется из жидкого состояния в желеобразное вплоть до образования тромба. Подобная трансформация возможна благодаря переходу белка фибриногена, растворенного в плазме крови, в нерастворимый фибрин, который образует своеобразную сеть из нитей, задерживающих клеточные элементы крови.

За регуляцию процесса гемокоагуляции отвечает гуморальная и нервная системы. Касаясь вопроса, какие клетки участвуют в процессе свертывания крови у человека, следует отметить, что главная роль в нем отводится тромбоцитам, хотя непосредственное участие принимают все форменные элементы. Благодаря тромбоцитам уплотняется структура образовавшегося сгустка крови, который ускоряет заживления раны посредством стягивания краев и снижает шанс заражения, что важно для здоровья животного и человека. Эффективность механизма зависит от взаимодействия 15 веществ (факторов) крови, относящихся к классу белков.

Важно! У физически здорового человека с нормальной свертываемостью после повреждения сосудистой стенки механизм гемокоагуляции запускается практически сразу. Формирование тромба происходит в пределах 8 минут.

О свертывающей системе крови: биохимия

Гемокоагуляция ферментативный процесс, происходящий с участием особого фермента – тромбина, с помощью которого совершается преобразование растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Основоположником теории стал физиолог Александр Александрович Шмидт, который предложил ее в 1863-1864 годах. Современное, более расширенное, представление о гемокоагуляции и методы биохимического анализа основаны на первой теории о механизме свертывания, предложенной А.А. Шмидтом.

В крови человека на постоянной основе находится небольшое количество тромбина в неактивном состоянии. Такой тромбин называется протромбином и образуется в печени. Соли кальция и тромбопластин, находящиеся в плазме крови, воздействуют на протромбин, преобразуя его в активный тромбин.

Внимание! Тромбопластин не содержится в крови. Его появление обусловлено разрушением тромбоцитов либо нарушением целостности структуры иных клеток организма.

Процесс формирования тромбопластина сложен. В нем принимают участие несколько белков крови. При отсутствии некоторых из них гемокоагуляция замедляется либо полностью нарушается, что становится опасной патологией, способной приводить к сильным потерям крови даже при малых повреждениях. Такое заболевание, относящееся к числу коагулопатий, известно под названием «гемофилия».

Фазы свертывания крови

Процесс гемокоагуляции представляется как проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, приобретая активность, способны к активации остальных факторов свертывания крови. Презентация каскадной схемы свертывания человеческой крови представлена ученым-коагулологом Моравицем в 1905 году, и до нынешнего времени актуальна. Сам процесс можно кратко описать в виде трех фаз:

  • Первая фаза наиболее сложная и называется фазой активации. После нарушения целостности сосудистой ткани в процессе активации происходит совокупность последовательных реакций. Результатом становится образование протромбиназы и преобразование протромбина в тромбин.
  • Следующая фаза известна как фаза коагуляции. На коагуляционной стадии высокомолекулярный белок фибрин образуется из фибриногена.
  • На третьей и заключительной фазе происходит формирование фибринового сгустка, обладающего плотной структурой.

Несмотря на то что предложенная Моравицем схема используется до сих пор, изучение процесса гемокоагуляции получило значительное развитие и позволило сделать немалое число открытий касательно происходящих реакций. Открыты и изучены белки, участвующие в свертывании крови.

Факторы свертывания крови

К факторам свертывания принято относить ферменты и белки, принимающие участие в построении тромба. Находятся они в тромбоцитарных клетках, тканях и плазме крови. Общепринятые обозначения факторов свертывания крови зависят от местоположения:

  1. Римскими цифрами обозначены та часть, которая локализуется в плазме крови. Из-за местонахождения их принято именовать плазменными факторами.
  2. Активные соединения, расположенные в тромбоцитах, обозначают арабскими цифрами. Им присвоено название «тромбоцитарные факторы».

Внимание! Плазменные факторы гемокоагуляции, вырабатываемые живым организмом, изначально находятся в неактивном состоянии, а при повреждении сосудов происходит их активация и к названию фактора добавляется буква «а».[/note]

К плазменным факторам гемокоагуляции относятся:

  • I – белок фибриноген, синтезируется клетками печени и впоследствии преобразуется в нерастворимый фибрин под воздействием тромбина.
  • II – обозначение протромбина. Его выработка происходит в клетках печени с участием витамина K. Протромбин неактивный вид тромбина.
  • III – тромбопластин, содержащийся в неактивном виде в тканях. Участвует в преобразовании протромбина в тромбин посредством формирования протромбиназы.
  • IV – кальций. Активно участвующее на всех этапах гемокоагуляции вещество. Не расходуется в процессе. Выступает в роли ингибитора фибринолиза.
  • V – лабильный фактор, известный как проакцелерин. Синтез происходит в клетках печени, участвует в образовании протромбиназы.
  • VI – акцелерин, является активной формой проакцелерина. Исключен из современной таблицы факторов гемокоагуляции.
  • VII – проконвертин. Создается клетками печени с использованием витамина K. Становится активным на первой фазе процедуры свертывания и не расходуется во время нее.
  • VIII – обозначение сложного гликопротеида под названием «Антигемофильный глобулин А». Точное место выработки в организме неизвестно, но предполагается, что выработка происходит в клетках печени, почках, селезенке и лейкоцитах.
  • IX – антигемофильный глобулин B или фактор Кристмаса. Вырабатывается печенью не без помощи витамина K. Продолжительное время существует в плазме и сыворотке крови.
  • X – тромботропин или фактор Стюарта-Прауэра. В неактивном виде вырабатывается печенью с участием K и способствует образованию тромбина.
  • XI – фактор Розенталя или антигемофильный фактор C. Синтез происходит в печени. Активирует фактор IX.
  • XII – фактор контакта или Хагемана. Вырабатывается в неактивном виде печенью. Запускает тромбообразование.
  • XIII – фибринстабилизирующий фактор, иначе называемый фибриназой. При участии кальция проводит стабилизацию фибрина.
  • Фактор Фитцжеральда вырабатывается печенью и производит активацию фактора XI.
  • Фактор Флетчера синтезируется в печени, преобразует кинин из кининогена, запускает VII и IX факторы.
  • Фактор Виллебранда содержится в тромбоцитах, вырабатывается в эндотелии.

Подробно о факторах гемокоагуляции можно узнать из видео ниже:

Различают внешний и внутренний путь свертывания крови в зависимости от того, какой механизм запускает гемокоагуляцию. В обоих случаях активация факторов начинается на поврежденных клеточных мембранах.

При внешнем пути свертывания крови в роли запускающего фактора выступает тромбопластин, который попадает в кровь при травме сосудистой ткани и совместно с фактором VII оказывает энзиматическое воздействие на фактор X. Последний с участием ионов калия вступает в связь с фактором V и фосфолипидами тканей, образуя в результате протромбиназу. Путь свертывания, при котором поступление сигнала идет от тромбоцитов, называется внутренним, в этом случае активируется фактор XII. Оба механизма инициации свертывания взаимосвязаны, поэтому данное разделение условное.

Норма гемокоагуляции и ее патофизиология

У физически здорового взрослого человека процесс свертывания крови занимает от 5 до 7 минут. Большая его часть отводится на первую фазу, во время которой образовывается протромбин, используемый организмом для формирования тромба. Благодаря ему происходит закупорка разрушенной стенки сосуда, вследствие чего предотвращается сильная кровопотеря.

Последующие фазы происходят значительно быстрее – в пределах нескольких секунд. Скорость образования тромба зависит от скорости синтеза протромбина. Время выработки последнего находится в тесной связи с наличием в организме достаточного количества витамина K, при дефиците которого есть риск возникновения сложностей в остановке кровотечения.

Внимание! Процесс свертывания крови у детей происходит значительно быстрее. У ребенка в возрасте 10 лет на данное действие затрачивается от 3 до 5 минут. С возрастом скорость гемокоагуляции снижается.

Гипокоагуляция

Патологическое состояние, при котором у человека заметно снижена эффективность механизма свертывания крови, называется гипокоагуляцией. Подобное отклонение возникает из-за целого ряда причин:

  • Объемные кровопотери из-за серьезных травм. В такой ситуации вместе с кровью человек теряет огромное количество форменных клеток, различных ферментативных веществ и факторов свертывания.
  • Патологические состояния печени. В их число входит гепатит. Результатом нарушений в работе печени становится угнетение синтеза факторов свертывания.
  • В ряде случаев гипокоагуляция возникает из-за анемии либо дефицита витамина K.
  • Причина может иметь наследственный характер, например: наследственное нарушение деятельности тромбоцитарных клеток.
Читайте также:  Средство для кошек от блох клещей и глистов

При подозрениях на патологию правильным решением станет обращение к врачу, который проведет ряд исследований и лабораторных анализов для подтверждения диагноза и определит его первопричины. Схема лечения составляется индивидуально в зависимости от того, что стало фактором возникновения заболевания.

В любом случае понадобится комплексный подход, включающий прием лекарственных препаратов и изменение рациона. В меню больного включается больше продуктов, содержащих калий, фолиевую кислоту, кальций. Решить эти вопросы поможет квалифицированный специалист в медицинском учреждении. Самолечение при подобных отклонениях неприемлемо.

[tip]Важно! Если причина заболевания кроется в наследственности, терапия может продолжаться в течение всей жизни пациента.[/tip]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция противоположное состояние, при котором у пациента наблюдается повышенный показатель свертываемости, что чревато опасностью формирования тромбов. Гиперкоагуляция зачастую развивается на фоне:

  • Обезвоживания организма, вызванного отклонениями в работе почек, жидким стулом и продолжительной рвотой, ожогами.
  • Сбоями в работе печени, влекущими дефицит в выработке гормонов и ферментативных веществ. Способен повлиять цирроз и гепатит.
  • У женщин такое развитие событий обусловлено использованием оральных контрацептивов, оказывающих влияние на гормональный фон.
  • При беременности. В период вынашивания ребенка ввиду некоторых изменений физиологии в женском организме возможно повышение активности системы свертывания. Иногда процесс может выйти за пределы допустимых рамок и привести к печальным последствиям.
  • Некоторые формы злокачественных заболеваний системы кроветворения и многое другое.

Чтобы произвести оценку патологии и назвать причину ее возникновения, понадобится несколько процедур, включающих общий анализ крови, АЧТВ (диагностика эффективности внутреннего и общего пути свертывания), коагулограмму и т.д.

Сдачу материала для проведения анализов производят на голодный желудок и ранним утром. С момента последнего приема пищи должно пройти 8 часов. Употребление спиртных напитков исключить. В случае использования медикаментов заранее уведомить лечащего врача.

Краткую информацию об отклонениях показателей свертываемости крови и технологии, способной их установить, можно почерпнуть из видео, представленного ниже.

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

• способствующие свертыванию крови;

• препятствующие свертыванию крови;

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 — дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами.Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазмповрежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия(прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация(скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегациятромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т.е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза.Самой сложной и продолжительной фазой является формированиепротромбиназы.Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназызапускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназаобразуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза.Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови — образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза.В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразногофибрин-мономера.Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимыйфибрин-полимер.На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка.Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз,в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влияниемплазмина(фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Читайте также:  Суп с говядиной рецепты для детей

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия,которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называютсяантигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

• витамин К (участвует в синтезе протромбина);

• тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Факторы, замедляющие свертывание крови:

• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являютсясвертывающая я противосвертывающая системы.В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы — первую и вторую.

Первая противосвертывающая система(ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

фибрин,который адсорбирует часть тромбина;

антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

гепарин — блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

продукты лизиса(разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

клетки ретикуло-эндотелиальной системыпоглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система(ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудахрефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называетсягиперкоагуляцией.Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция — гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Свертывание крови. Клетки многоклеточного организма живут и контактируют со своей собственной жидкой средой. Эта среда состоит из плазмы крови, тканевой жидкости и лимфы и называется жидкой внутренней средой организма. По составу она отличается от внешней среды, окружающей целый организм. Поэтому существует жизненно важная необходимость в случаях нарушения его целостности в сохранении этой жидкой внутренней среды в пределах ее естественного русла. У высших позвоночных животных и человека в процессе эволюции возникла система свертывания крови. Причем значение свертывающей системы у высших организмов значительно шире понятия гемостаза или остановки кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки.

Свертывание крови — это защитная реакция организма. Выпущенная из сосуда кровь свертывается в течение 3-4 минут, т. е. переходит из жидкого состояния в желеобразное. Свертывание крови обусловлено тем, что растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин.

Свертывание крови происходит в несколько этапов. Первый этап — первичный гемостаз, или предфаза, как бы предшествует и запускает второй этап — собственно свертывание, который, в свою очередь, представляет собой многофазовый процесс. Его суть составляют химические ферментативные реакции, в результате которых в крови появляются активные вещества — факторы свертывания.

Это сложный физиологический процесс, протекающий в несколько фаз. Главные его участники — это стенка сосуда, нервная система и тромбоциты крови. Первичный гемостаз начинается прежде всего с первичного сосудистого спазма рефлекторной природы. Затем начинается так называемая эндотелиально—тромбоцитарная реакция. На месте травмы эндотелий сосуда меняет свой заряд. Тромбоциты, занимающие в сосуде краевое положение, начинают адгезировать (прилипать) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинировать (склеиваться) между собой. В результате через 2—3 минуты наступает третья фаза — фаза образования «тромбоцитарного гвоздя». В течение этой фазы происходит остановка кровотечения, однако свертывания крови еще не произошло; плазма крови остается жидкой. Образовавшийся тромб рыхлый, и еще в течение короткого времени процессы имеют обратимый характер. Четвертая фаза заключается в том, что в образовавшемся тромбе начинаются морфологические превращения тромбоцитов, которые приведут к их необратимым изменениям и разрушению. Это вязкий метаморфоз тромбоцитов. В результате вязкого метаморфоза из тромбоцитов выходят содержащиеся там факторы свертывания. Их взаимодействие приводит к появлению следов тромбина, который и запускает каскад химических ферментативных реакций — ферментативное свертывание.

Появление следов тромбина запускает сложный процесс так называемого ферментативного свертывания.

Первая фаза ферментативного свертывания начинается в результате многоступенчатого взаимодействия кровяных и тканевых факторов свертывания, когда в крови появляется ранее отсутствующий фактор — тромбопластин. Вторая фаза — это взаимодействие тромбопластина с протромбином — неактивным предшественником тромбина. В результате взаимодействия тромбопластина и протромбина в присутствии солей кальция в крови появляется активный тромбин в концентрации достаточной, чтобы начался этап свертывания — взаимодействие тромбина с растворимым фибриногеном и переход последнего в нерастворимый фибрин. Это и есть третья фаза. По появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови.

Читайте также:  Супракс рлс инструкция по применению

Таким образом, процесс ферментативного свертывания крови протекает в три стадии: 1 — образование активного тромбопластина, 2 —появление активного тромбина и 3 — выпадение в осадок нерастворимых нитей фибрина.

Затем начинается следующая ферментативная стадия, в течение которой происходит уплотнение и сжатие кровяного сгустка, отделение прозрачной, жидкой, потерявшей способность к свертыванию сыворотки. Это четвертая стадия свертывания крови — ретракция (сжатие) кровяного сгустка. И, наконец, наступает последняя пятая стадия — лизис (растворение) тромба. Это также многоступенчатый процесс, в котором протекают ферментативные взаимодействия многих веществ, в конечном итоге приводящих к появлению активного фермента — фибринолизина. Фибринолизин разрушает связи между нитями фибрина и переводит его вновь в нерастворимый фибриноген. В настоящее время принято говорить о существовании самостоятельной фибринолитической системы организма. Конечно, эти процессы в организме протекают значительно сложнее, и в них принимают участие гораздо большее число факторов.

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы Свойства
I – фибриноген Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластин При его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальция Нужны для активации факторов свертывания
V – проакцелерин Стимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелератор Инициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертин Действует на третий фактор (активация)
VIII — антигемофильный фактор А Кофактор Х фактора
IX — антигемофильный фактор В (Кристмаса) Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-Прауэра Стимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластина Активирует VIII и IX факторы
XII – фактор Хагемана Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий фактор Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Ссылка на основную публикацию
Третья неделя беременности что происходит с плодом
Первый месяц беременности (недели 0-4)> начинается с первого дня последней менструации и продолжается 4 недели. Оплодотворение происходит спустя около двух...
Третионин нестарение
Депрессия сокращает жизнь и не только от самоубийств. Депрессия повышает риск и раковых опухолей, и сердечно-сосудистых заболеваний. (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12377293) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640152). Окислительный...
Третичная профилактика остеопороза
Вы знаете, что чем старше человек, тем выше у него шанс получить перелом от малейшего воздействия? И не всегда дело...
Третья неделя жизни новорожденного
Поздравляем с рождением малыша! Сейчас Вы испытываете целую гамму эмоций, ведь каждый Ваш день теперь полон невероятных открытий! Первый месяц...
Adblock detector