Трихинеллез патогенез

Трихинеллез патогенез

ТРИХИНЕЛЛЁЗ (trichinellosis; син.: трихиноз, «одутловатка») — гельминтоз из числа нематодозов, характеризующийся лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, высыпаниями на коже, эозинофилией, а при тяжелом течении — поражением миокарда, легких, центральной нервной системы.

Впервые личинки трихинелл в мышцах трупа обнаружил англ. студент-медик Дж. Педжет в 1835 г. Первое наблюдение Т. человека с летальным исходом описано Ценкером (F. A. Zenker) в 1860 г.

Содержание

  • 1 Географическое распространение
  • 2 Этиология
  • 3 Эпидемиология
  • 4 Патогенез
  • 5 Патологическая анатомия
  • 6 Иммунитет
  • 7 Клиническая картина
  • 8 Диагноз
  • 9 Лечение
  • 10 Прогноз
  • 11 Профилактика

Географическое распространение

Т. распространен в природе повсеместно. В последние 20—30 лет распределение заболеваемости Т. человека в мире изменилось. Значительно снизилась заболеваемость в странах Восточной Европы, США. Благодаря совершенствованию системы свиноводства Т. практически не регистрируется в Румынии, Венгрии, Болгарии. Устойчивый очаг еще остается в вост. части Польши. Отдельные заболевания и вспышки регистрируются на севере Италии, на о. Сицилия, во Франции, Испании, Нидерландах. Возросла заболеваемость трихинеллезом в странах Азии, на о-вах Тихого океана, в Мексике, Чили. Заболевания Т. стали регистрировать в Африке. В Азии наибольшая пораженность Т. отмечена в Ливане, отдельные заболевания регистрируются в Иране, Ираке, Индии; вспышки Т. наблюдаются в Индонезии, Таиланде, Лаосе.

В СССР Т. зарегистрирован у 65 видов диких животных. Пораженность Т. поголовья свиней к 1978 г. резко снизилась. Заболеваемость трихинеллезом в БССР, бывшей основным очагом Т. в нашей стране, в последние 15 лет снизилась в 38 раз. В связи с освоением территорий Севера и Востока страны повысилось количество заболеваний Т. людей, употребляющих в пищу мясо диких животных, так в 1975 г. в РСФСР оно составляло до 96% от числа всех заболевших Т., в то время как в 1946—1967 гг.— всего 24,4%.

Этиология

Возбудитель Т.— нематода Trichinella spiralis (Owen, 1835). Выделенные в 1972 г. С. Н. Боевым и В. А. Бритовым новые виды трихинелл — Т. nativa (Britov, Boev, 1972) и Т. nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 г. признаны вариететами Т. spiralis.

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1—3 мм, самцы —1—2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3—4 нед., при интенсивных инвазиях — до 5—6 нед. На 3-й день после инвазии самки рождают личинок, к-рые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3—4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 X 0,2—0,6 X X 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Эпидемиология

Источником возбудителей инвазии (см.) для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Т. происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.

В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Т.: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах (см. Природная очаговость) циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и др.

Подъем заболеваемости Т. в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Т. обычно носят групповой характер.

Патогенез

Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение внутренних органов и поражения ц. н.с., системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами (см. Иммунитет).

Патологическая анатомия

При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах жел.-киш. тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитию миокардита (см.), менингоэнцефалита, пневмонии (см.) и др. На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами (рис., а). Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в к-рых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллезный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в легких и других органах. Возможен системный васкулит.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция (рис., б). Полное ее обызвествление наступает через несколько лет.

Через 5—6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6— 12 мес.

Иммунитет

После перенесенного Т. в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остается пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей сев. р-нов СССР, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, пораженных Т., заболевание проявляется клинически крайне редко.

Читайте также:  Троксевазин таблетки цена в россии

Клиническая картина

Встречаются различные формы Т.— от субклинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и легком течении болезни — 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Т. до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При стертых и легких формах температура тела не превышает 38— 38,5°, количество эозинофилов в пределах— 10—20%; болезнь длится 1—2 нед. При среднетяжелом течении Т. температура тела достигает 39—40°, в течение 2—3 нед. постепенно снижается до субфебрильной (см. Субфебрилитет). Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отек лица, конъюнктивит (см.), нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У 1IS больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенол. исследовании иногда выявляются «летучие» инфильтраты в легких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40% .

При тяжелом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства ц. н. с.— бессонница (см.), бред (см.), галлюцинации (см.). Наблюдаются тахикардия (см.), нарушения ритма сердца, коллапс (см.). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ц. н. с. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Т., но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврол. расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (см. Психические болезни), истерической амблиопии (см.), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40% . В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4—6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (см.), флеботромбозов (см. Тромбофлебит).

Дети обычно переносят Т. сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в нек-рых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины, эпидемиол. анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжелых форм Т., проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, к-рое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц (см. Гельминтологические методы исследования). Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференциальный диагноз во время вспышек Т. проводят с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), брюшным тифом (см.), паратифами (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), у детей — с корью (см.), краснухой (см.), скарлатиной (см.). Основными отличительными признаками Т. являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отеком Квинке (см. Квинке отек), аллергической реакцией на лекарственные средства (см. Лекарственная аллергия), дерматомиозитом (см.). Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллезные, но в отличие от Т. при нем поражается собственно кожа.

Лечение

Лечение больных легкими и стертыми формами Т. можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжелых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую к-ту, специфическое лечение не проводят. При Т. средней тяжести и тяжелом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 мг/кг) в 3 приема после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжелых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Т. часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Т. средней тяжести вермокс назначают на фоне приема антигистаминных препаратов, а при тяжелом течении болезни — на фоне приема предни-золона в дозе 30—40 мг в сутки (при особо тяжелом течении болезни — в дозе 60—80 мг), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 мг в сутки в течение 7 дней.

Больным назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и др.).

Прогноз

Прогноз при своевременном назначении вермокса, даже при очень тяжелом течении Т., благоприятный.

Профилактика

Профилактика включает вет.-сан. и мед. мероприятия. К вет.-сан. мероприятиям относятся: оздоровление поголовья свиней как источника инвазии человека, стойловое содержание свиней с целью исключения возможного поедания ими трупов грызунов; проведение дератизации (см.) в свиноводческих хозяйствах; убой свиней только на специальных убойных пунктах; проведение на мясокомбинатах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях обязательной трихинеллоскопии мяса свиней и диких животных, возможных носителей трихинелл, до выпуска его в продажу; сжигание инвазированных мясных продуктов. Продажа мяса без предварительной трихинеллоскопии категорически запрещается. Лица, продающие мясные продукты без экспертизы, привлекаются к административной ответственности. При невозможности провести трихинеллоскопию мяса диких животных (напр., в поисковых партиях, экспедициях) его необходимо варить в течение 2,5 час. при толщине кусков не более 2,5 см.

Среди мед. мероприятий ведущее значение имеет сан.-просвет, работа, особенно в сельской местности, где допускается убой свиней их владельцами, а также среди охотников и лиц, участвующих в различных экспедициях (геологических, разведочных и др.), где употребляется в пищу мясо диких животных. Сало с прослойками мяса и копчености, не прошедшие вет.-сан. экспертизы, употреблять нельзя. Категорически запрещается приготовление колбас, копченостей и солонины из мяса кабана, медведя и других диких плотоядных животных, не исследованного на наличие трихинелл.

Выявленных больных госпитализируют, извещение (форма № 58) о выявлении больного направляют в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию (см.). За лицами, употреблявшими в пищу инвазированное мясо, устанавливается наблюдение в течение 6 нед. В очаге Т. проводится эпидемиологическое обследование (см.).

Библиогр.: Березанцев Ю. А. Трихинеллез, Л., 1974, библиогр.; Бессонов А. С. Трихинеллез, Киев, 1977; Бессонов А. С. и др. Трихинеллы и трихинеллез, Алма-Ата, 1978, библиогр.; Бритов В. А. Возбудители трихинеллеза, М., 1982, библиогр.; Калюс В. А. Трихинеллез человека, М., 1952; Озерецковская H. Н. Новое в представлении о патогенезе трихинеллеза и основы его рациональной терапии, в кн.: Пробл. мед. паразитол. и профилактики инфекций, под ред. Ш. Д. Мошковского, с. 428, М., 1964; она же, Природноочаговые гельминтозы Северо-Востока и Дальнего Востока СССР, особенности их течения у неиммунных контингентов и профилактика новых, антропогенных очагов, Вестн. АМН СССР, № 12, с. 79, 1979; Озерецковская H. Н., Моренец Т. М. и Григоренко Т. А. Мебендазол в лечении острой и хронической стадии гельминтозов, Сообщение 1. Лечение мебендазолом острого и хронического трихинеллеза, Мед. паразитол., т. 47, № 5, с. 43, 1978; Трихинеллез, под ред. В. С. Ершова, М., 1976; N i t s с h e W. Trichinellose, Fort-schr. Med., Bd 98, S. 1051, 1980.

Читайте также:  Тест эймса на мутагенность

H. H. Озерецковская; И. А. Чалисов (пат. ан.).

Трихинеллез (Trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый трихинеллами, характеризующийся острым течением, лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Исторические данные: Возбудитель впервые обнаружен в скелетных мышцах человека английским ученым Пэджетом в 1835 г. при препарировании трупа. Несколько позже Р. Оуэн описал паразита, дав ему название Trichina spiralis. В 1860 г. немецкий патолог Zenker установил этиологическую связь между трихинеллами и тифоподобным заболеваем, обнаружив гельминта в мышцах больной, погибшей с диагнозом )юшной тиф». Современное название паразита Trichinella spiralis прсисвоено Ралье в 1895 г.

Этиология и эпидемиология трихинеллеза

Этиология

Возбудители трихинеллеза относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, семейству Trichinellidae, вклочающему 2 вида: Trichinella spiralis и Trichinella pseudospiralis. Патогенными для человека являются представители вида Trichinella spiralis (T. s. spiralis, T. s. nativa и Т. s. nelsoni).

Половозрелая самка трихинеллы длиной 1-3 мм, самцы длиной 2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм, тело их цилиндрическое, кутикула прозрачная, имеет кольчатую структуру. Трихинеллы являются живородящими гельминтами, их личинки имеют палочковидную форму, длиной до 0,1 мм.

Трихинеллез относится к биогельминтозам, цикл развития трихи­нелл реализуется в одном и том же организме, который играет для них сначала роль окончательного, а затем промежуточного хозяина. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре.

В биологическом цикле трихинелл выделяют несколько стадий. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки, проникнув в мышечные волокна, развиваются до инвазионных личинок. Инвазионные личинки инкапсулируются и могут существовать в мышечной ткани длительное время (5—10 лет и более). Из таких личинок при попадании их в желудочно-кишечный тракт другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.

Эпидемиология

Природные очаги встречаются на всех широтах зем­ного шара и на всех континентах, кроме Австралии. Хозяевами трихи­нелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ласто­ногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природ­ных и синантропных. Природные очаги трихинеллеза первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Человек не участвует в циркуляции трихинелл, так как после заражения становится эпидемиологическим тупиком инвазии.

Источник инвазии — домашние и дикие животные, мясо которых человек употребляет в пищу. Механизм заражения — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Ведущим фактором передачи является недостаточно термически обработанное мясо домашних и диких животных, содержащее живые инкапсулированные личинки трихинелл. Личинки устойчивы к солению, копчению, замораживанию и погибают только при длительном нагревании при температуре свыше +80° С.

Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно. Неблагополучными территориями по трихинеллезу являются Хакассия, Северная Осетия, Саха (Якутия), Краснодарский, Красноярский, Ха­баровский, Приморский, Алтайский края, Камчатка и Магаданская об­ласть. Преобладает заражение человека в синантропных очагах при употреблении свинины подворного убоя, значительно реже причиной заболевания становится мясо диких животных (кабан, медведь, барсук). Однако в 2002 г. в 63,3% случаев источником заражения послужило мясо бурого медведя, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу, а в 12,9% — мясо собаки. Заболеваемость часто носит групповой характер, наблюдаются семейные вспышки.

Трихинеллез — острый гельминтоз человека и млекопитающих, важное медико-социальное значение которого обусловлено тяжестью клинических проявлений, нередко потерей трудоспособности, а в отдельных случаях летальным исходом. Для инвазии характерна лихорадка, мышечные боли, отек лица, кожные высыпания, высокая эозинофилия, а при тяжелом течении — поражение миокарда, легких, центральной нервной системы.

Возбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis (Paget, 1835, Owen, 1835). В природе существуют и другие виды — Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Их роль менее изучена, видовая самостоятельность обсуждается.

Трихинеллы — мелкие, почти нитевидные гельминты ( thrix — волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм.

Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, которое ведет в ротовую капсулу, на вентральной стороне ее имеется стилет, с помощью которого паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника хозяина. Пищевод — узкая капиллярная трубка — во второй трети тела переходит в кишечник, заканчивающийся короткой прямой кишкой.

Половая система непарная. У самца она заканчивается на заднем конце тела двумя копулятивными придатками. У самок в задней части тела расположен яичник, который переходит в яйцевод. Большая часть тела занята длиной и широкой маткой, которая заканчивается половым отверстием в конце передней четверти тела.

Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих — свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих.

В половозрелой стадии гельминты паразитируют в стенке тонкого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца.

Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника.

Через сутки они превращаются в самцов и самок. Половозрелые особи с помощью головного стилета прикрепляются к слизистой оболочке кишок, где затем и копулируют.

В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 42-56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок. Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические, затем кровеносные сосуды и током крови разносятся по организму хозяина. На 5-8-й день личинки попадают в скелетную поперечно-полосатую мускулатуру. При помощи выделяемой ими гиалуронидазы они проникают в сарколемму мышечного волокна, где происходит их дальнейшее развитие, уже в организме, который стал для возбудителя промежуточным хозяином. Через 18-20 дней после заражения личинка в мышцах удлиняется до 0,8 мм, достигает инвазионной стадии и начинает свертываться спиралью.

За счет ответной реакции окружающих тканей вокруг личинки формируется в течение 35-40 дней соединительнотканная капсула. Средняя величина капсул у человека 0,35 х 0,24 мм, у разных животных они имеют разную величину и колеблются по длине от 0,25 до 0, 80 мм в длину, по ширине — от 0,15 до 0,33 мм. Капсула выполняет защитную роль, ее стенка пронизана кровеносными сосудами, через которые личинка получает питательные вещества и кислород и отдает продукты метаболизма.

Читайте также:  Температура при которой кровь сворачивается

Через 6-14-18 месяцев капсула мышечных личинок постепенно импрегнируется солями кальция и начинается процесс обызвествления, который заканчивается в среднем через 2 года после заражения. Однако и в обызвествленных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение 25 и более лет. Распределение личинок в мышцах не одинаково. В мышце сердца и гладкой мускулатуре других органов личинки не локализуются. Обычно они скапливаются в мышцах, богатых кровеносными сосудами: языка, диафрагмы, дельтовидных мышцах, мышцах предплечья, икроножных, межреберных, жевательных, брюшных На этом биологический цикл трихинелл в организме одного хозяина заканчивается. Инкапсулированная личинка может продолжать дальнейшее развитие до половозрелой особи только в том случае, если будет проглочена, съедена с сырой мышечной тканью другим хозяином. В кишечнике нового хозяина она освобождается от капсулы и повторяет уже новый цикл развития.

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, — человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка — в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка — в поперечнополосатых мышцах. В результате — продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Вторая — аллергическая фаза трихинеллеза — характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок.

Однако к концу второй — на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

Государственное бюджетное учреждение Самарской области

«Самарское ветеринарное объединение»

ПАМЯТКА НАСЕЛЕНИЮ

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез -гельминтозное заболевание животных, а также человека, при котором поражаются преимущественно поперечнополосатые мышцы. Вызывается оно круглыми червями — трихинеллами (Trichinella spiralis), относящимися к семейству Trichinellidae и к подотряду Trichocephalata.

Трихинеллёзом болеют домашние и дикие животные. Среди домашних это чаще свиньи, а среди диких — медведи, кабаны, лисы, барсуки и другие.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов -сырого фарша, сыровяленых домашней колбасы и окорока, шашлыков, жареного мяса и других мясных продуктов, зараженных личинками трихинелл.

Заражение диких животных происходит в результате хищничества или поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при скармливании им продуктов убоя, пищевых отходов, трупов павших животных (крыс).

Патогенез трихинеллеза: И у животных, и у человека развитие трихинеллеза происходит однотипно и проходит три фазы: кишечную, миграционную и мышечную. Попадая в кишечник, личинки в течение 3-4 суток созревают, после чего половозрелые самки уже начинают производить личинки. Длится этот процесс 10-45 дней, после чего самки погибают. Всего одна самка способна отложить до 2100 личинок. Через лимфатическую систему личинки мигрируют в кровь, по которой разносятся по всему организму и попадают в мышцы. Личинки оседают в поперечнополосатых мышцах, а первые появляются там уже примерно на 7 день после заражения. Распределяются они неравномерно, предпочитая сгибатели конечностей, диафрагму, а также дыхательную, мимическую и жевательную мускулатуры. Остановившись в мышцах, личинки увеличиваются в размерах в 10 раз и свиваются в спирали. Примерно к 4 неделе жизни вокруг личинок формируются капсулы, а спустя год их стенки покрываются известью. В таком виде трихинелла остается жизнеспособной до 25 лет!

Трихинеллы хорошо переносят копчение, варку, обработку в микроволновой печи и заморозку. Чем больше проглоченных с пищей трихинелл, тем короче инкубационный период и более выражена клиника болезни.

Диагноз: Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии. Лечение: животных при трихинеллезе не проводится. Симптомы течения трихинеллеза у человека: Тяжесть заболевания трихинеллезом зависит от количества личинок, попавших в организм. Смертельная доза для человека — 5 личинок возбудителя трихинеллеза на 1 кг массы тела больного. Симптоматика заболевания зависит от стадии развития трихинелл в организме человека. Различают 3 стадии трихинеллеза: Стадия 1 (инвазия): развивается через неделю после заражения трихинеллезом, когда половозрелые гельминты активно размножаются. Наблюдается: потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, боли в животе и колики. Стадия 2 (диссеминация): наступает через 10 дней после заражения трихинеллезом, когда трихинеллы проникают через слизистую оболочку тонкого кишечника и мигрируют в поперечно-полосатые мышцы. Для этой стадии характерны: отек лица (особенно век), мышечные боли (прежде всего в руках и ногах), высыпания на коже, зуд, жжение, подъем температуры до 38-40 °С. В тяжелых случаях трихинеллеза поражаются дыхательная, сердечно-сосудистая, центральная нервная системы. Стадия 3 (инкапсулирование): наступает в период выздоровления, обычно через неделю после второй стадии трихинеллеза. Но в мышцах человека капсулы оставляют большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто личинки поражают: диафрагму, жевательные, межреберные и дельтовидные мышцы ,редко — мышцы глаз. Последствия трихинеллеза для организма человека: Трихинеллез дает осложнения на дыхательные пути, центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. В отдельных случаях заболевание трихинеллезом приводит к летальному исходу. Профилактика: В целях предохранения от заражения людей и предотвращения распространения трихинеллеза, продукты убоя свиней, диких кабанов, других промысловых животных в обязательном порядке исследуют на трихинеллез.

Организация обязательной ветеринарно-санитарной экспертизы свинины, продуктов убоя промысловых животных — одно из важнейших профилактических мероприятий.

Помните, что мясопродукты, купленные в неустановленных местах торговли, не имеющие заключения о проведении ветеринарно-санитарной экспертизы, опасны в плане заражения трихинеллёзом!

Ссылка на основную публикацию
Трифуркация передней мозговой артерии
Врожденные сосудистые аномалии мозга: аплазия или гипоплазия нормальных сосудов, сосуды с ненормальной морфологией – результат раннего нарушения развития сосудов мозга....
Трисомия по х хромосоме симптомы
Клиническая генетика. Е.Ф. Давыденкова, И.С. Либерман. Ленинград. «Медицина». 1976 год. ВЕДУЩИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ В ОБЛАСТИ ГЕНЕТИКИ Амелина Светлана Сергеевна — профессор...
Тритаце инструкция по применению цена аналоги
Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое действие...
Трихинеллез возбудитель
Трихинеллез у человека Трихинеллез – одна из разновидностей гельминтоза. Заболевание вызывается попаданием в организм небольшого паразита, относящегося к классу нематод....
Adblock detector