Трихомонады атипичные

Трихомонады атипичные

Содержание

Дерматология в России

  • Цели и задачи проекта
  • Наша аудитория
  • Официальные данные
  • Связь с организациями
  • Подписка и доступ к материалам
  • Контакты
  • Правовая информация

Об атипичных формах влагалищных трихомонад

Об атипичных формах влагалищных трихомонад

Морева Ж.Г., Васильев М.М.

Ивановская государственная медицинская академия, г. Иваново

ФГУ ГНЦ дерматовенерологии, Москва

При изменении условий существования в культуре или макроорганизме происходит

трансформация типичных клеток трихомонад в атипичные формы, отличающиеся резистентностью к протистоцидной терапии. Наличие атипичных форм возбудителя в клиническом

материале создает трудности при лабораторной диагностике трихомониаза.

Целью работы явилось изучение морфологических и культуральных признаков типичных и измененных форм Trichomonas vaginalis в условиях in vivo и in vitro.

Измененные формы T.vaginalis наблюдали в условиях эксперимента в культуре под

влиянием мирамистина, прогестерона, синестрола, атрона, фолиевой кислоты, а также

изучали формы, выделенные от гинекологических больных бактериоскопическим и бактериологическим методами при наличии смешанной инфекции. Идентификацию различных

форм проводили путем электронной микроскопии, культурально, методами ПЦР и РИФ.

При обследовании больных с ВЗОМТ культуральным способом, наряду с типичными трихомонадами, встречаются безъядерные клетки амебоидной формы с псевдоподиальными

выступами и выраженной оболочкой, окруженной тонким светлым ореолом; выявляются

почкующиеся формы трихомонад, имеющие средние размеры 5,4 мкм, 10,8 мкм, 16,2 мкм,

18,9 мкм. Цистоподобные безъядерные формы возбудителя «гиалиновые» наблюдаются в

культуре при добавлении гормональных препаратов прогестерона и синестрола, фолиевой

кислоты. Данные формы характеризуются явлением интерференции света в поверхностных слоях клетки трихомонады типа колец Ньютона, это определенно указывает на особые

физико-химические свойства оболочки у таких форм возбудителя. In vitro, под воздействием

антисептика мирамистина, наблюдается нарушение целостности оболочки у округлых форм

трихомонад в виде септ, что приводит к фрагментации клетки на отдельные мелкие структуры, устойчивые к действию химиопрепарата. Описанные атипичные формы трихомонад выявляются также при микроскопии вагинальных и цервикальных мазков, особенно, в случае

осложненного патологического процесса.

Проведенные исследования указывают на морфоидентификационные признаки у

атипичных трихомонад: наличие округлой, амебоидной или другой формы клетки, с выраженной оболочкой, обладающей свойством интерференции, отсутствие ядра и жгутиков,

На сегодняшний день трихомоноз является проблемой решенной — так считает вчерашняя медицина. На самом деле проблема остается открытой. Самое главное в этой проблеме — эффективное лечение. Попробуем рассказать о причинах этого заболевания.

Атака со всех сторон

ТРИХОМОНАДЫ относятся к царству паразитов, точнее, к одноклеточным паразитам, которые паразитируют в живом организме. Трихомонада — это сложная клетка, которая имеет свойство сама размножаться, питаться белками и микроэлементами человеческого организма, вызывая воспалительную реакцию в тканях, где находится непосредственно паразит. Трихомонада в процессе жизнедеятельности выделяет огромное количество токсинов, которые разрушают человеческие клетки. Они, как правило, живут на поверхности слизистых оболочек. 100 лет после его открытия паразит считался нормальной флорой, и только в начале ХХ века медицина признала его настоящим паразитом, то есть микроорганизмом (вернее, микроорганизмами), вызывающим серьезные заболевания. На сегодняшний день этой проблемой больше всего занимаются венерологи, в меньшей степени гинекологи и урологи, но нехватка глубоких знаний, а также определенный узкий профессионализм в этой области завели проблему в тупик.

Лечение, которое проводит на сегодняшний день медицина по трихомонозу, является слабоэффективным. Причина одна: трихомоноз — заболевание не урогенитального тракта, а всего организма в целом. Еще в начале XIX века определенная группа ученых доказала, что трихомонады присутствуют во всех органах человеческого организма, но эта теория не получила своего развития из-за многих факторов. Начнем с того, как передается эта инфекция.

Следующий путь передачи — контактно-бытовой: постельное белье, туалетные принадлежности, унитазы, ванны. И здесь хочу остановиться, добавив, что американские микробиологи доказали: трихомонада на поверхности унитазного сиденья выживает до 2 суток и может стать причиной инфицирования человеческого организма. Трихомонада также длительно жизнеспособна на вибраторах, спринцовках, стенках бассейнов и ванн. Часто инфицирование влагалищ у женщин происходит от фекалий при неправильном подтирании сзади вперед, вместо того чтобы делать наоборот — от вагины назад, поскольку паразит очень часто живет в кишечнике.

Следующий путь передачи трихомонадной инфекции — при трансфузии донорской крови. Другой способ передачи инфекции — во время внутриутробного развития плода. И следующий путь — во время прохождения плода через родовые пути.

Нормальная трихомонада всегда идет в обход

ТЕПЕРЬ расскажем, как паразит воздействует на организм человека. Попадая в организм человека, трихомонада начинает встречать много препятствий. Как правило, первый ее соперник — это «макрофаги» (клетки, которые уничтожают чужеродные вещества: бактерии, трихомонады, гонококки, хламидии, уреаплазмы), но очень редко победа бывает за «макрофагами».

Нормальная классическая трихомонада имеет форму, по величине сравнимую с величиной эпителиальной клетки человека. У нее несколько жгутиков, напоминающие «антенны», благодаря которым трихомонада имеет свойство передвигаться в жидкой среде, опознавать и распознавать опасность. Остальные формы, так называемые «нетипичные», я не берусь перечислять, так как их очень много, и для читателя знать о них необязательно. Но самый коварный вид трихомонад — это «нетипичные формы», потому что они не вызывают бурных проявлений болезни.

Итак, при попадании трихомонад в организм человека начинается борьба. Если иммунитет организма силен, то есть трихомонада на клеточном уровне не может развить нормальную жизнедеятельность за счет сопротивления «клеток-убийц» («макрофаги», лейкоциты и др.) классическая трихомонада переходит в «атипичную форму» — становится невидимой для иммунной системы организма. Самое страшное, что в данном случае происходит медленное и незаметное на первых порах течение болезни.

Трихомонады могут сидеть в организме человека десятилетиями и только при наличии определенных факторов, таких, как половая распущенность, алкоголизм, наркомания, курение, запускают механизм заболевания.

У женщин трихомонады вызывают вагиниты (воспаление слизистых стенок влагалища), эрозии шейки матки, эндометриоз, непроходимость маточных труб, язвенные колиты, дуодениты, холециститы, пиелонефриты, циститы и т. д. У мужчин дела обстоят не лучше. Попадая на слизистую мочеиспускательного канала, трихомонады вызывают эрозивные уретриты. Они быстро размножаются и в соседние органы. Для мужчин самым главным органом является предстательная железа. Попадая туда, трихомонады оседают на «дно». То есть, приобретая «нетипичную» форму, ожидают своего часа («мина замедленного действия»). Абсцесс предстательной железы, уретриты, простатиты, воспаление яичек и их придатков, предраковые заболевания — вот к чему приводит трихомоноз.

Очень часто на прием ко мне приходят молодые люди, жалуясь на выделения и дискомфорт в мочеиспускательном канале. Искренне говоря мне, что никаких связей в течение месяца у них не было. Это так называемый «беспричинный» трихомоноз. Если врач обладает большими знаниями в этой области, то при правильно собранном анализе выясняется следующая картина: или человек болел несколько лет назад этим заболеванием, или партнер(ша) являлся носителем или больным, но так как взаимодействие между трихомонадами и иммунной системой очень сложное, то болезнь может себя проявить спустя очень много времени после того, как в организм попал паразит.

Маскировка и еще раз маскировка

ЕЩЕ одной из важных особенностей трихомонад является то, что они имеют свойства, похожие на свойства «макрофагов» (человеческих клеток), они питаются путем «проглатывания» микрочастиц, и, что самое главное и страшное, с этими микрочастицами попадают различные микробы, такие, как хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гонококки. Попадая внутрь трихомонад, они очень долгое время находятся в безопасности, так как лекарства, которые влияют на хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и гонококки, абсолютно не влияют на жизнедеятельность трихомонад, а лекарства, которые влияют на трихомонады, не влияют на вышеуказанные инфекции, и поэтому очень сложно поддаются лечению заболевания, вызванные одновременно трихомонадами и другими инфекциями.

Хочу остановиться немного на клинических жалобах у мужчин. Я бы разделил больных на три группы. Первая группа — когда больной жалуется на бурные выделения из мочеиспускательного канала, с болями и резями в уретре. Вторая — очень скудные, порой прозрачные по утрам выделения из мочеиспускательного канала с незначительными резями и зудом. И третья группа, где нет практически никаких жалоб. Но только при очень грамотном обследовании, как клиническом, так и лабораторном, можно выявить косвенные признаки трихомоноза.

Если у одного из партнеров выявлен трихомоноз, то лечение надо проводить обоим партнерам, даже если у одного из них нет никаких жалоб, более того, хочу сказать, что лечение больного, у которого нет жалоб, требует очень высокого профессионального уровня врача, в связи с тем что именно такие больные являются потенциальными опасными носителями. Я не отношу трихомоноз к заболеваниям, передающимся половым путем, так как трихомоноз не является специфической урогенитальной инфекцией. С проблемой трихомонадной инфекции должен разбираться любой специалист в медицине — терапевт, хирург, лор-врач, офтальмолог, гастроэнтеролог и т. д. Очень часто пропускаются причины таких заболеваний, как конъюнктивиты, ларингиты, язвенные колиты, кишечные дисбактериозы, и врачи назначают неэффективное лечение в связи с невыявленной правильной причиной.

Читайте также:  Удаление эрозии шейки матки последствия

Взаимоотношения иммунитета человека и трихомонады до конца не изучены. Почему трихомонада проявляет себя в одних случаях очень бурно, а в других практически бессимптомно? В этом и есть задача современной медицины — узнать тайны этих всех цепей взаимосвязи. Как же можно выявить или обнаружить трихомонаду?

Все зависит от клинических проявлений данного заболевания. Если заболевание проявляет себя выделениями из мочеиспускательного канала, то паразита можно обнаружить под микроскопом, методом взятия мазка и обработки медицинскими красителями. Второй метод — посев на специальных средах, в специальных условиях. Этот метод наиболее дорогой, но хочу сказать, что он очень часто уступает первому методу.

Следующее определение инфекции — это определение антител к трихомонадной инфекции. Этот метод не получил большого распространения в связи с его недостоверностью.

Следующий метод — метод ПЦР или ДНК-метод. Он находится в фазе развития и оставляет желать лучшего.

Вернемся назад. Только опытный врач-лаборант с большой практикой может под микроскопом найти трихомонады, и то не всегда, в связи с тем что трихомонады меняют свои формы и свойства. Порой приходится сдавать мазки на трихомонады опытному врачу-лаборанту несколько раз, чтобы установить правильный диагноз. Ко всему этому хочу добавить, что трихомонады, попадая в организм человека, всегда идут параллельно с такими инфекциями, как хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы, гонококки. Трихомонады в своем роде являются носителями этих инфекций. Поэтому, когда поставлен диагноз «трихомоноз», лечащему врачу надо очень глубоко задуматься, верен ли этот диагноз и нет ли другой инфекции у больного. 100%-ной диагностики с первого раза на трихомонады не существует. Следовательно, диагноз «трихомоноз» надо ставить, исходя из жалоб больного, правильно взятого анализа, включая лабораторный метод исследования. Но хочу повторить, и, может быть, неоднократно, что очень многое в правильной постановке диагноза зависит от профессионального уровня врачей.

Лечить можно, но как?

КОГДА к врачу обращается больной и ему поставлен диагноз «трихомоноз», то не надо забывать, что

При длительном инфицировании организма трихомонадами и другими инфекциями у больного начинает развиваться синдром вторичного иммунодефицита: слабость, недомогание, субфибрилитет (t С — 37,1 — 37,2) — это наиболее тяжелые больные, и здесь требуется длительное лечение иммунными и дезинтоксикационными препаратами (лекарства, очищающие организм), правильно подобранными антибиотиками.

Хочу перечислить препараты для лечения трихомоноза. Самый известный и малоэффективный — трихопол (метронидазол в таблетках), тинидазол — который назначается короткими курсами, но ударными дозами, порой он тоже малоэффективен. В последнее время появилось очень много новых и дорогих препаратов, с хорошей рекламой. Хочу добавить, что практика показывает — эти новые препараты недалеко ушли от старых по эффективности.

Существуют противотрихомонадные препараты местного лечения. Это те же самые препараты, только в свечах. Наиболее эффективным из всех вышеперечисленных лекарств я бы назвал метронидазол для внутривенного введения. Длительность и схема лечения подбираются сугубо индивидуально для каждого больного. Обязательно в курс лечения входят препараты, восстанавливающие иммунную систему, а также препараты, которые восстанавливают функцию в органах, наиболее сильно пострадавших от инфекций. Противотрихомонадные курсы лечения повторяются в зависимости от состояния больного. Они всегда чередуются с восстанавливающими и реабилитирующими курсами лечения. Очень долгие годы трихомоноз рассматривался как болезнь, проблема которой давно решена, а это в свою очередь привело к тому, что детишки, которые рождаются сегодня, уже заражены различными инфекциями, в том числе и трихомонадами. Это приводит к тому, что дети начинают отставать в развитии, умственном и физическом, приобретают серьезные аллергические заболевания, кишечные дисбактериозы, происходят нарушения в иммунной системе, организм становится восприимчивым даже к банальным инфекциям.

Любую болезнь можно победить. Нет непобедимых болезней. Все зависит от желания пациента излечиться и от профессионального уровня врача.

Известно более 50 разновидностей трихомонад, они обнаруживаются у различных животных в ротовой полости, кишечнике и мочеполовых органах, обитают в водоемах. У человека выделено 3 вида трихомонад: урогенитальная, ротовая и кишечная. В России впервые выявил урогенитальных трихомонад И.П.Лазаревич в 1870г. у беременных женщин и гинекологических больных.

Возбудитель инфекции — Trichomonas vaginalis, относится к царству Protozoa, подцарству Animalia, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadidac. Т. vaginalis имеет грушевидное тело длиной 10-36 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены жгутики. Имеется ундулирую-щая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить — аксостиль. Эти патогены способны образовывать цис-топодобную форму, хотя они очень чувствительны к условиям среды обитания. Кроме того, паразитируя на клетках эпителия, Т. vaginalis способна повторять рельеф клетки-хозяина. Атипичные формы маскируют возбудителя, осложняя его выявление при микроскопии. Перевести возбудителя в типичную форму и сделать его легко узнаваемым можно только с помощью культивирования. Т. vaginalis хорошо растет на искусственных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях в присутствии бактерий, которыми питаются. Т. vaginalis инфицирует исключительно сквамозный эпителий урогенитального тракта (УГТ), размножаются простейшие за счет деления, являются факультативными анаэробами. Инкубационный период от 4 до 28 дней у половины больных или 1-3 дня.

Урогенитальные трихомонады встречаются в трех формах: грушевидной (основная форма), амебоидной и округлой. Под влиянием специфической терапии изменяется форма и структура возбудителя, паразиты утрачивают способность к фагоцитозу и высвобождают ранее фагоцитированные микроорганизмы (бактерии, вирусы и пр.). Живые трихомонады видны как целые клетки, а погибшие превратились в облаковидные образования, выявляемые как слизь.

Урогенитальный трихомониаз (УТ) — широко распространенное инфекционное заболевание мочеполовой сферы. По данным ВОЗ, трихомониазом поражено около 10% населения. В отдельных социальных группах заболеваемость достигает 40%. ВОЗ ежегодно в мире регистрирует более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем (ИППП), из них на мочеполовой трихомониаз приходится 170 млн случаев (Захаркив Ю. Ф., 2005; КираЕ. Ф. и др., 1996; Тихомиров А. Л. и др., 2003; Cates W., 1999).

В России на долю больных трихомонадными кольпитами приходится от 20 до 40% всех обращений в гинекологическую клинику и до 60% обращений в КВД. Лица, страдающие скрытыми и латентными формами инфекций, играют главную роль в ее распространении. В связи с этим лечению мочеполового трихомониаза подлежат партнеры выявленного больного даже в том случае, когда клинические проявления заболевания отсутствуют. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 2 млн больных ИППП, причем ведущее место в структуре воспалительных заболеваний урогенитального тракта (УГТ) занимает мочеполовой трихомониаз, в частности до 34,8% среди так называемых негонококковых уретритов (Захаркив Ю. Ф. и др., 2005).

Заболеваемость мочеполовым трихомониазом в различных регионах России существенно различается и составляет от 261 до 343 (и выше) на 100 000 населения (Адаскевич В. П., 1998; Скрипкин Ю. К. и др., 2001; Тихомиров А. Л. и др., 2003). Так, в Великом Новгороде заболеваемость УТ в 2000 г. составила 579,6 на 100 000 населения, в Иркутской области — 473,3, в Санкт-Петербурге — 263,6 на 100 000 населения. Причем заболеваемость УТ в Санкт-Петербурге снижается в последние годы (табл. 1).

Таблица 1. Заболеваемость некоторыми ИППП в Санкт-Петербурге за 1994-2004 гг. (Смирнова Т. С. и др., 2005)*

Годы Хламидиоз Трихомониаз Урогенитальный герпес Уреаплазмоз
Число больных Показатель (на 100 000) Число больных Показатель (на 100 000) Число больных Показатель (на 100 000) Число больных Показатель (на 100 000)
1994 7807 158,8 24111 490,3 1251 25,4 7947 161,6
1995 13435 277,7 24050 497,0 998 20,6 12108 250,2
1996 13375 278,4 21081 438,9 1054 21,9 12066 251,2
1997 11702 244,9 18263 382,2 1408 29,5 11967 250,4
1998 11738 247,2 15414 324,6 1907 40,2 15290 322,0
1999 12242 258,9 14520 307,1 2490 52,7 18485 390,9
2000 11736 250,0 12375 263,6 3071 65,4 21842 465,3
2001 9903 212,5 10226 219,4 3606 77,4 21773 467,1
2002 8958 193,6 8856 191,4 3305 71,4 22188 479,5
2003 8399 184,0 7681 168,3 2825 61,9 24068 527,3
2004 8695 188,0 6943 128,5 2851 61,7 24424 528,2

*— СПб ГорКВД. Следует отметить, что низкие показатели заболеваемости гени-тальным герпесом (ГГ) обусловлены, очевидно, необязательностью регистрации ГГ и недостаточной лабораторной диагностикой.

Мочеполовой трихомониаз имеет большое медицинское и социально-экономическое значение в связи с высокой инфицированностью людей, клиническим полиморфизмом, нередко хроническим течением с рецидивами, поражением различных органов и систем. Трихомониазом страдают люди активного в половом отношении возраста — от 20 до 59 лет, редко дети. У женщин наиболее часто встречаются трихомонадные эндоцервициты (81%), вульвовагиниты (62%), реже — уретриты (18%), воспаления ампулы прямой кишки (Межевитинова Е. А. с соавт., 1999; Тихомиров А. Л. с соавт., 2003). Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко. Мочеполовой трихомониаз у женщин часто проявляется в форме паразитоносительства или протекает в хронической форме (Thomason J. L., Gelbert S. M., 1989; При ленская В. Н., 2000; Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003, и др.).

Читайте также:  Таблетки от воспаления лимфоузлов под мышкой

При инфицированнии трихомонадами беременных наблюдается предрасположенность к повреждениям плаценты (Minkoff H. и др., 1984; Wilson Т. Е. и др., 1996), преждевременным родам и невынашиванию плода (CotchM. E, 1990). Трихомонадная инвазия может служить причиной развития опухолей шейки матки (Kharsany А. В. et al., 1993; Zhang Z. E et al., 1994), различных воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) и бесплодия. Наряду с другими ИППП мочеполовой трихомониаз увеличивает риск инфицирования ВИЧ (Laga М. et al., 1993, 1994), так как в очаге воспаления наблюдается скопление ВИЧ-чувствительных Т-лимфоцитов (Laga M. et al., 1993; Swygard H. et al., 2004).

Среди девочек и подростков, страдающих неспецифическими вульвовагинитами, у 55,8% обнаружена хламидийная УГИ, у 10,2% — уреаплазменная, у 7,3% — гонококковая, у 5,8% — гарднереллезная и у 20,6% — трихомонадная инфекция. В 54,4% среди них обнаружена смешанная инфекция, а у 53,5% диагностированы ВЗОМТ (Chaika V. К. at al., 1995). В. В. Дубенский, В. П. Кузнецов (1996) выявляли урогенитальный хламидиоз у 62,1%, гонококковую инфекцию — у 24,3%, уреаплазменную — у 16,2%, герпетическую — у 16%, трихомонадную — у 14,8% обследованных больных.

Заболевание передается половым путем, при внебрачных половых связях инфицируется 67-71% выявленных больных трихомониазом (Клименко Б. В. и др., 2001). Очень редко регистрируются случаи заражения при бытовых контактах: через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, сиденья унитаза и пр.

В эпидемическом процессе имеют значение малосимптомные, вялые формы болезни, а также трихомонадоносительство. При этом признаки воспаления отсутствуют, а возбудитель выявляется при рецидивах воспалительных заболеваний у одного из половых партнеров. Трихомонадоносительство — это не простое транзиторное носительство простейших, а активный системный инфекционный процесс с реакцией микроорганизма на патогенный фактор. Частота носительства Т. vaginalis среди обследованных женщин составляет 10-35%, а среди мужчин 2-41% (Клименко Б. В. и др., 2001; Рыбников В. И., 1964). Иммунный ответ на инфицирование Т. vaginalis у трихомонадоносителей развивается недостаточно вследствие антигенного родства трихомонад с некоторыми тканями человека, отмечено повышение концентрации секреторного IgA в слизи влагалища и канала шейки матки. Трихомонадоносительство способствует эпидемиологическому распространению возбудителя среди половых партнеров.

Большое значение в клинике и эпидемиологии урогенитальных заболеваний, и особенно мочеполового трихомониаза, придается формированию микробиоценозов половых путей (Клименко Б. В., 2000; Копылов В. М. и др., 2001). Вместе с тем, вопросы о частоте выявления различных микроорганизмов в ассоциации с Т. vaginalis и механизмах их патогенного влияния в литературе освещены недостаточно. Считают, что сочетание возбудителей урогенитальных инфекций (УГИ) имеет неслучайный характер и определяется комплексом причин экзогенной и эндогенной природы, имеет значение среда организма хозяина (Дерябин Д. Г., Борисов С. Д., 1998). Основными патогенами, вызывающими УГИ, являются Т. vaginalis и С. trachomatis (Машкилейсон А. Д., ГомбергМ. А., 1994). При обследовании в 1991 г. 2519 мужчин различные УГИ были выявлены у 79% больных, из них в 48% случаев — УТ, в 42% — урогенитальный хламидиоз, в 22% — смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция. Диагностированные УГИ у 38,6% больных характеризовались торпидным хроническим течением и устойчивостью к используемым химиопрепаратам (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Рецидивирующее течение УГИ у мужчин способствует вовлечению в патологический процесс предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек и пр.

На развитие хронических воспалительных процессов УГТ существенно влияет качественный и количественный состав микрофлоры. Показано, что отсутствие нормальной микрофлоры и высокие концентрации условно-патогенных микроорганизмов, превышающие в уретре значения 104 КОЕ/мл, способствуют более частому развитию воспаления УГТ (Сагалов А. В., 1999). Так, при изучении состава микрофлоры уретры 71 пациента с УТ у 35% больных простатитом трихомонады сочетались с хламидиями, у 17% — выявлены только трихомонады. В 16% случаев уретритов выявлена смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция, в 35% — трихомонадная моноинфекция (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Исследование сопутствующей микрофлоры выявило наличие условно-патогенных микроорганизмов: у 66% — Staph, epidermidis, у 40% — Е. faecalis, a E. coli и Staph, aureus — у 8% больных, причем концентрация выделенных микроорганизмов превышала 104 КОЕ/мл, что указывает на возможное участие микрофлоры в поддержании воспаления в уретре (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003).

Бактериальный вагиноз встречается у 20% женщин детородного возраста. Бактериальный вагиноз — это заболевание, которое возникает в результате резкого дисбаланса вагинальной микрофлоры и вызванное замещением нормальной микрофлоры влагалища, в которой преобладают лактобактерии, анаэробными микроорганизмами, Gardnerella vaqinalis и Mycoplasma hominis. Помимо гарднерелл в вагинальном секрете женщин с бактериальным вагинозом обнаружены в большом количестве анаэробные бактерии: бактероиды, пептококки, пептострептококки.

Особую остроту приобретает также проблема лекарственно-устойчивых штаммов Т. vaginalis, их клиническое и эпидемиологическое значение (Таги Meri et al, 2000; Swygard H. et al, 2004). Однако исследования по этой проблеме пока еще немногочисленны, а полученные результаты противоречивы. Прогресс в ее изучении сдерживается также отсутствием доступных для широкой практики методов определения чувствительности Т. vaginalis к антипротозойным препаратам.

Войти

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

  • Свежие записи
  • Архив
  • Друзья
  • Профиль
  • Избранное

ТРИХОМОНИАЗ МОЧЕПОЛОВОЙ (трихомоноз мочеполовой)

Определение – антропонозная протозойная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражением мочеполового аппарата.
Возбудитель – грушевидный или веретенообразный по форме, подвижный жгутиконосец Trichomonas vaginalis класса Zoomastigophorea отряда Trichomonadida рода Trichomonas Davaine. Помимо возбудителя мочеполового трихомониаза паразитами человека являются также Trichomonas hominis, возбудитель кишечного трихомониаза, T.tenax (T.chlongata) — условно-патогенный паразит, обитатель полости рта. T.vaginalis является облигатным паразитом. У женщин обитает во влагалище, у мужчин – в морганиевых лакунах уретры.
Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель.
Период заразительности источника неопределенно долгий, поскольку трихомонады являются постоянными обитателями влагалища.
Механизм передачи возбудителя контактный; путь передачи – половой.
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, не очень высокая, поскольку бессимптомный трихомониаз встречается намного чаще, чем клинически выраженная его форма. Нередко наблюдается реинфекция.
Основные эпидемиологические признаки. Распространение болезни носит повсеместный характер. Женщины заболевают чаще мужчин. Заболевают в основном взрослые в возрасте 16-35 лет. Распространению трихомониаза способствует беспорядочность половых связей.
Инкубационный период 4-20 дней, чаще 7 дней.
Основные клинические признаки: у женщин возникают трихомонадные вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, кольпиты, цервититы, поражения тела матки и ее придатков. У мужчин наиболее частыми являются трихомонадный уретрит, везикулит, цистит и пиелит. У лиц обоих полов хроническое течение заболевания встречается чаще, чем острое..
Лабораторная диагностика основана на обнаружении генома трихомонад методом ПЦР в выделениях из мочеполовых органов больных, на обнаружении трихомонад в выделениях из мочеполовых органов больных с помощью микроскопирования мазков, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Определение титра антител (ИФА, РСК).
Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Приводя этот материал, я и читателя-немедика знакомлю с попытками «разбудить» нашу медицину, и, в основном, напоминаю дипломированному врачу – мимо какой бомбы он прошёл на первых курсах своего обучения.
Даже осторожность предположений, высказанных выше, понимаю: ну не вмещает голова медика того, что эта «безобидная маленькая амёба» может оказаться врагом человека №1…
Признать это, значит – потавить крест на самом праве медиков заниматься врачебной практикой! Ведь не только в вопросах онкологии они «плавают»…
А жалко расставаться с правом вершить судьбы: вон кондитеры-мукомолы – тоже в белом ходят, однако уважение к ним – о-го-го…
Признать паразитарную причину онкозаболеваний – для врача равносильно самоубийству. А самоубийство – грех. Вот он и не грешит, укорачивая жизнь обращающимся…

У юристов в ходу постулат: «Незнание закона не освобождает от наказа­ния за его на­руше­ние». В Римском праве это было отра­жено ещё короче: «Закон суров, но он – за­кон!». По ла­тыни это зву­чит как «Дура лекс, сэд лекс!». «Дура» – значит «суровый». Не на­ходите идиома­тическую связь: с дураками жизнь обходится суро­вее. Так не будем пол­ными дураками и по­стараемся сде­лать так, чтобы онко­логи (хоть они на первых порах!) хотя бы ознакомились с су­ществующей альтернативной теорией онкозаболева­ний. Доказуемой теорией! Ведь ни одна из бытующих в онко­логии теорий не подтвержда­ется: все до единой – тупиковые! А онкологи стоят насмерть! А онкобольные – мрут. Изучая генетиче­ские особенности раковых опухолей, исследователи на­шли уже сума­сшедшее количе­ство новых «онкогенов», совершенно не пони­мая, что изучают трихо­монад на генети­ческом уровне. Со своей стороны, могу наверняка предвосхитить конечное количество этих «новооткрытий»: возьмите учебник математики для первого курса и по­смотрите фор­мулу, по которой можно найти общее число сочетаний из М элемен­тов, то есть – сумму «М!». Это большая цифра, смею вас заверить. Но, к счастью, предельная для ре­шения этой за­дачи. Плохо, что пока дотошные медики пересчитают «46!» до конца, часть из них перемрёт от рака, не говоря уже о больных, которые могли бы жить. Кстати, знак «!» означает факто­риал (см. справочник по математике).

Читайте также:  Стрижка бровей у мужчин

Гематологам тоже не мешало бы вспомнить, что лейкоциты жи­вут в крови всего 5 су­ток, а «атипичные» лейкоциты грубо по­пирают природные сроки. Почему? Потому, что «атипич­ный» лей­коцит это – ТРИХОМОНАДА. Эта мерзость через каждые 3,5 часа уже даёт по­томство, генети­чески не похожее на «мамочку» и. продолжает здравствовать. Мало того, ВСЕ трихомонады имеют «маркер» – рецептор СД-4, через который в трихо­монаду внедря­ется «жилец» – вирус им­мунодефицита человека (ВИЧ). О возбуж­даемом им заболе­вании СПИД и методах лечения пого­ворим в по­следней главе, но без сведений, которые вы получите из этой главы, СПИД не побе­дить.

Сегодняшним онкологам – недавним выпу­ск­никам мед вузов – вряд ли известны со­бытия 60-х годов, когда в Лаборатории анизотроп­ных структур Академии наук СССР изо­брели два метода борьбы с опу­холями: ультраакусти­ческая уста­новка и – вакцинация бесклеточ­ными фильтратами. Злокачествен­ную опухоль Броун-Пирс, разме­рами 4,5 х 2,0 х 1,5 см, привитую кролику, обрабо­тали звуком из ультраакустической пушки энер­гией 235 Вт/см и частотой 1,5 МГц. Время экспози­ции на опухоль составляло 1,35 секунды, что исклю­чало тепловой эффект. Происходила не только ликвида­ция опухоли, но и рассасы­вание мета­стаз(ов). На больных людях «пушку» приме­няли для лечения мела­нобластом, меланосарком, костной саркомы. Слишком положи­тельные ре­зультаты пока­зывали аб­сурдность гос­подствующих тео­рий, так как на самом деле – РАЗРУША­ЛИСЬ КО­ЛОНИИ ПАРА­ЗИТОВ. При вакцинации кроликов с той же самой опухолью Броун-Пирс препара­том, полученным из опухолевой взвеси и обра­ботанной вне организма ультразвуком вы­сокой интен­сивности, получили тот же результат: полная ликвидация опу­холе­вого про­цесса и рассасывание метастаз(ов). Мало того: вакцинация защища­ла кроликов от воз­никновения опу­холи при её насильствен­ном вве­дении в организм – вырабатывался им­мунитет.

Лаборатория анизотропных структур была закрыта и распу­щена, так как доказала су­ще­ство­вание того, «чего не может быть никогда». Так бестолочи из руководства медици­ной страны пере­крыли путь к истине, и современные онко­логи вынуждены изучать то, что на самом деле – бред собачий. Хотя, если рассуждать прак­тически, то мой одноклассник в своё время сказал, что хо­чет быть преподавателем вуза и читать ту науку, которой нет. Он пре­пода­вал «научный комму­низм» и не жаловался на жизнь. С коммуниз­мом проще – его «во­площение» в жизнь происходило на наших гла­зах, а с онкологией – туже, она закрыта для не­посвящённых. Правда, и для «посвя­щённых» закрыта, в смысле – не­понятна. Вот и в этой книге делается ещё одна попытка проте­реть глаза со­ответ­ствую­щим меди­цинским «свети­лам», ответственным за «болезни века». Под­твер­дить экспе­риментально якобы «трансфор­ма­цию» нормальной клетки нашего организма в опухоле­вую ни­кому не удалось и не удастся, так как это – бред! Паразитологи почти 200 лет пы­таются сказать своё слово в онкологии, но все их попытки «сунуться» со своим видением про­блемы жёстко отмета­ются. Но па­разитолог – хоть «социально» близкий онкологу, а если подаёт голос ни с какой стороны не медик? Зато немедика не выго­нят из клиники, не под­вергнут обструк­ции коллеги-врачи: он не врач, этим и велик, и за­щищён от глупости. Онкологи при облуче­нии или химиотерапии опухоли стали применять препарат трихо­пол – целевой противотрихомонадный, видя его положительное воздей­ствие на ход лечения. Даже при хирургических вмешательствах используют трихопол в качестве противоана­эробного сред­ства. Но при облучении, напри­мер, трихопол прихо­дится вскоре отменять, так как симптомы отравления у больного нарастают. За­метьте, отме­няют – трихопол, а не облучение. Идиоти­зм ситуации в том, что облучение не уби­вает, а лишь раздражает трихомонад (как помните, они выдерживают дозу в 7000 рад, а человече­ская клетка и 400 рад не перенесёт – сразу по­гибнет), в результате три­хомонады пере­ходят из цистоподоб­ной формы в амёбовидную, бо­лее крупную клетку (порядка 35 мкм), с порис­той наружной мем­браной. Трихопол проникает в клетку-пара­зита и уби­вает её.

Поги­бая, паразит выде­ляет ядовитые вещества обмена, увеличивая ко­личество токсинов в организме больного. Кроме того, из погибшей трихо­монады высвобождаются те микро­организмы, которые раз­множа­лись в ней: это – паразиты мозга мико­плазма, токсоплазма, цитомегаловирус; это – грибковые типа Кан­дида (они живут и на трихомонаде); это – хламидии, герпес, ВИЧ. На­рушение баланса микроорганизмов, откорректированное по мере возможности на­шим имму­нитетом, тут же прояв­ляется всплеском роста какой-либо патоген­ной микрофлоры (чаще всего – кандидоз и хламидиоз, но нередко добавляются и синегнойная палочка, золотистый стафило­кокк). Онкологу, видимо, невдомек, что паразит три­хомонада вы­деляет клей­кое вещество фибронектин, на котором «рас­саживает» по своей поверхности всякую пато­генную микро­флору: и от защит­ных сил организма – барьер, и – пищевой ре­зерв «на чёрный день». А «чёр­ный» день для трихомонады наступает с началом приёма либо противотрихо­монадных средств, либо – мощ­ных иммунопо­высителей. Об­лучение и химвоздействие для неё – лишь беспокоя­щее средство, подтверждающее живучесть библей­ского «суета сует»: оно не убивает, не парализует, не удушает три­хомонаду, лишь раз­дражает, заставляя поменять место дислокации. Строну­тая с места клетка-паразит отправляется кровотоком на по­иски бо­лее «спокойного» при­станища, где ей будут меньше докучать раз­мно­жаться. Этот процесс экспансии орга­низма трихомонадами на­зывается метастазированием. В организме, предоставленном са­мому себе, метастазы проявляются только тогда, если человеку пол­ностью безразлична своя судьба, и он плюёт на средства про­филак­тики и т.д. В общем – у ду­раков. Вмешательство врача с хи­мией ли, облучением, синтетическими гормонами – гарантирует метаста­зиро­вание. Кстати, о гормонах: иммунодепрессант гор­мональный препарат преднизолон, «утихоми­ривающий» боли при ревматоидном полиартрите, вызывает развитие стероидного диа­бета, усиление вы­ведения кальция, провоцирует тромбообразова­ние. Этого мало? То­гда не буду пугать дальше, вы и так поняли.

В то же время «специалисты мирового уровня» из РОНЦ им. Блохина (умершего, понятно, от рака), с неимоверным по высоте апломбом вещают: «Мы не знаем, что такое – рак. Но только мы можем его лечить. У нас есть единственно правильная схема лечения: облучение – операция – химиотерапия. Поэтому все, придерживающиеся иных взглядов – шарлатаны!». «Нет бога, кроме Аллаха! Аллах акбар (велик)!» – восклицает исламист-террорист, и идёт резать «гяуров» (неверных). Но в Коране он мог бы прочитать (если бы умел читать), что «только Аллах может распоряжаться жизнью любого смертного». «Мы своим судом Великой Инквизиции постановили, что этот человек – еретик, поэтому приговариваем его к аутодафе (сожжению заживо)» – вещали католики. В то же время с амвонов и кафедр втолковывая пастве заповедь – «не убий!».

Это что – население планеты такое тупое, или руководители государств такие невнимательные, мягко говоря? А может, всех просто идиотами считают? Ведь если человек признаёт, что он «не знает. » того, в чём он «академик», то только полный идиот будет ему верить…
Итак, при постановке диагноза «рак» мы имеем интересный диалог: врач не знает, что такое рак, но берётся его вылечить, а пациент – тем более не знает, но предполагает, что врач, тоже не знающий этиологии рака, его таки вылечит…
А всякий, кто пытается что-то втолковать обоим невеждам, обоими же записывается в «шарлатаны». И ведь слушать же ничего не хотят! Правда, до тех пор, пока вслух не обратишь их внимание на то, что оба – безмозглые. Тогда они обижаются, но «волна» уже пошла…
То, что человек, максимально вычищенный от трихомонад, раком заболеть не может, никем ни из «специалистов», ни из их пациентов – не замечается! Либо (что вернее) делается всё возможное, чтобы «такое» – не замечалось. Никем. Поэтому трихомоноз и гуляет по планете…
Что ещё необходимо знать каждому? Трихомоноз – заразное заболевание, или, если хотите, инфекционное. Так как в человеке живут ротовая, кишечная и влага­лищная три­хо­монады, о чём ранее предупреждалось в предыдущих главах, то вы должны помнить, что три­хомонозом вполне можно заразиться воз­душно-капельным пу­тём, просто дыша одним воздухом с больным в диагностируемой стадии. Вместе с трихо­монадой вам может «по­счастливиться» про­глотить и вирус ВИЧ. После этого вы будете с насмешкой смотреть на плакаты о СПИДе в поли­клиниках, так как знаете истинную цену знаниям вра­чей-»специалистов» о СПИДе, равно как и о раке.

Ссылка на основную публикацию
Трихомонадный вагинит симптомы
Любая женщина может заболеть бактериальным вагинозом. Бактериальный вагиноз может увеличить вероятность развития заболевания, передающегося половым путем. Что такое бактериальный вагиноз?...
Трихолог поликлиника краснодар
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР №2 Министерства здравоохранения Краснодарского края 354057, Краснодарский край, г. Сочи, уд. Дагомысская, 42а +7...
Трихолог рязань отзывы
Первый частный медицинский центр в Рязани. Центр основан в 1991 году как многопрофильное медицинское учреждение. Был реализован принцип доступности оказания...
Трихомонадный уретрит у женщин симптомы и лечение
Болезни органов мочеполовой системы одинаково тревожат как мужскую, так и женскую половины населения. Наиболее часто встречается трихомоноз, передающийся половыми путями...
Adblock detector