Тримедат при дгр

Тримедат при дгр

Общие сведения

Дуодено-гастральный рефлюкс (син. рефлюкс-гастрит, билиарный рефлюкс, щелочной гастрит, билиарный гастрит) представляет собой патологический процесс ретроградного поступления желчного содержимого дуоденальной кишки в желудок, который может сопровождаться клинической симптоматикой, гистологическими признаками и эндоскопическими изменениями реактивного (химического) гастрита. Термин «refluxus» означает «обратное течение». В физиологических условиях желчь из двенадцатиперстной кишки не должна попадать в анатомически вышележащие отделы пищеварительного канала, поэтому желчный рефлекс рассматривают как патологическое явление. ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Современные научные исследования свидетельствуют о росте числа заболеваний, обусловленных наличием у пациента патологического дуоденогастрального рефлюкса. При этом, высокая распространенность ДГР (в 46-52% случаев) и частое сочетание с хроническим гастритом, функциональной диспепсией, язвенной болезнью, ГЭРБ, раком желудка, пищеводом Барретта, дисфункцией сфинктера Одди, дуоденостазом, постхолецистэктомическим синдромом и др. усложняет их течение и терапию. ДГР достаточено часто встречается после хирургических вмешательств (в 16% случаев после холецистэктомии и почти в 55% случаев после операции по поводу дуоденальной язвы).

Кроме того, дуоденальный рефлюкс может быть причиной развития метаплазии эпителия пищевода, тяжелого эзофагита и плоскоклеточного рака пищевода на фоне метаплазии. Следует отметить, что гастродуоденальный рефлюкс в «чистом» виде, (позиционирующийся как изолированный диагноз) встречается относительно редко (10-15%) и преимущественно диагностируется на фоне других заболеваний. То есть, в большинстве случаев ДГР представляет собой синдром, сопровождающих целый ряд заболеваний верхних отделов ЖКТ.

ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Таким образом, дуоденальный патологический рефлюкс осложняет течение различных органических/функциональных заболеваний ЖКТ, что и обуславливает необходимость его своевременной диагностики, правильной клинической интерпретации и проведения адекватной медикаментозной коррекции.

Патогенез

В основе патогенетических механизмов развития ДГР лежат:

  • несостоятельность сфинктерного аппарата, что позволяет содержимому дуоденальной кишки свободно через пилорический/нижний пищеводный сфинктеры достигать желудка;
  • антродуоденальная дисмоторика (расстройство координации между пилорическим/антральным отделами желудка и ДП-кишкой), что приводит к нарушению управления направлением тока содержимого двенадцатиперстной кишки;
  • ликвидация антирефлюксного барьера после операционного вмешательства (частичная гастрэктомия).

При развитии патологического ДГР из-за дисфункции сфинктеров желчь ретроградно в составе рефлюксата попадает из ДПК в выше расположенный желудок. Компоненты дуоденального содержимого, представленные желчными кислотами, лизолецитином и трипсином, обладают агрессивным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка. Наиболее выраженным действием обладают тауриновые конъюгированные желчные кислоты и лизолецитин, особенно при кислом рН, что и определяет их синергизм с соляной кислотой при развитии гастрита. Трипсин не конъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное токсическое действие при слабощелочном и нейтральном рН, при этом, токсичность неконъюгированных желчных кислот обеспечивается преимущественно ионизированными формами, которые способны легко проникают через СОЖ.

Длительное воздействие на СОЖ желчных кислот, содержащихся в желчи, вызывает некробиотические и дистрофические изменения поверхностного эпителия и приводят к состоянию рефлюксгастрита (гастрит С).

При наличии Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксанта на СОЖ усиливается. Формирование ДГР способствует нарушению моторики разных отделов ЖКТ и функции сфинктеров, что приводит к расстройству работы пищеварительного конвейера, оказывает негативное влияние на мембранное/полостное пищеварение и всасывание пищевых ингредиентов, изменяет водный баланс. Агрессивное влияние вначале проявляется в виде нарастающей атрофии, дисплазии и метаплазии СОЖ, формирующих риск развития гастроканцерогенеза. Постепенное агрессивное воздействие желчи с панкреатическим соком способствует тому, что поверхностный гастрит прогрессирует и эрозии слизистой трансформируются в эрозивно-язвенные поражения СОЖ.

Классификация

Различают первичный билиарный рефлюкс — развивается без предшествующего хирургического вмешательства и вторичный — развивается в рамках постхирургических вмешательств на желудке (пилоропластика, резекция привратника) или желчном пузыре/желчевыводящих путях (билиарная сфинктеротомия, холецистэктомия).

Причины

К основным причина формирования ДГР относятся:

  • Врожденная/приобретенная функциональная недостаточность (ослабление замыкательной функции) пилорического сфинктера.
  • Гиперкинетический тип (с усиленной моторикой) перистальтики двенадцатиперстной кишки.
  • Несогласованность (дискоординация) физиологических циклов расслабления/сокращения и желудка, и ДП-кишки (мигрирующий моторный комплекс).
  • Дуоденальная гипертензия (повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки), обусловленное спланхноптозом (опущением внутренних органов), поясничным лордозом, грыжами/злокачественными новообразованиями.
  • Длительно текущее воспаления ДП-кишки (хронический дуоденит, дуоденальная язва, гастродуоденит).
  • Недостаток/отсутствие гормонов (гастрина).
  • Глистная инвазия (лямблиоз).
  • Аномалии развития ДП-кишки.

К факторам риска развития дуоденогастрального рефлюкса относятся:

  • нерегулярный прием пищи и некачественное питание (переедание, питание всухомятку, жирная и острая пища, вызывающая гиперсекрецию желчи);
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • пожилой возраст (после 60 лет);
  • длительное применение спазмолитических средств и НПВС;
  • операции по резекции части желудка, холецистэктомия (удаление желчного пузыря), наложение анастомозов кишечника и желудка;
  • дискинезия желчевыводящих путей, холецистит;
  • панкреатит;
  • сахарный диабет, ожирение.

Симптомы

Cимптомы дуодено-гастралього рефлюкса не являются специфическими. Как правило, заболевание манифестирует преобладанием диспептических симптомов – тошнотой, изжогой, отрыжкой воздухом/кислым, горечью во рту и рвотой желчью. Периодически появляющиеся боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после приема пищи носят схваткообразный характер и могут провоцируются стрессовыми ситуациями, физической нагрузкой или появляться после хирургического вмешательства по поводу резекции желудка, холецистэктомии и при развившейся дуоденальной непроходимости. Поскольку ДГР в «чистом» виде встречается редко и диагностируется преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, особенно гастродуоденальной патологии, на клиническую симптоматику рефлюкса накладывают отпечаток симптомы основного заболевания, которые в определенной степени маскирует симптомы ДГР.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и инструментальных методов исследования, среди которых наиболее эффективны:

  • Суточная рН-метрия — позволяет оценить высоту рефлюкса и профиль внутрижелудочной рН.
  • Ультразвуковая диагностика (эхография с водной нагрузкой): при ДГР периодически на эхограммах регистрируется ретроградное движение пузырьков газа и жидкости (соответствует забросу дуоденального содержимого в желудок) от привратника к телу желудка.
  • Трансиллюминационный гемомотородинамический мониторинг. В качестве параметра ДГР используют разницу амплитуды моторной волны в антральном отделе желудка и луковице ДПК.
  • Фиброгастродуоденоскопия (отек СОЖ, очаговая гиперемия, зияние привратника).
  • Рентгеноскопия желудка (отмечается регургитация бария из ДПК в желудок).
  • Фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на желчный рефлюкс проводится дифференциальная диагностика с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, пептическими язвами желудка.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Лечение гастродуоденального рефлюкса представляет сложную задачу и проводится в комплексе с терапией основного заболевания на фоне диетического питания. В основе медикаментозного лечения — назначение антацидов, прокинетиков, препаратов УДХК (урсодезоксихолевой кислоты и сорбентов. Основной задачей является нейтрализация раздражающего действия на слизистые оболочки желудка дуоденогастрального содержимого и нормализация пропульсивной функции ЖКТ. Для восстановления моторики назначаются:

  • антагонисты дофаминовых-рецепторов (Домперидон, Метоклопрамид);
  • агонисты 5-НТ4 серотониновых-рецепторов (Тегасерод, Мосаприд);
  • препараты, обладающие комбинированным действием: блокаторы ацетилхолинэстеразы + антагонисты периферических дофаминовых рецепторов (Итоприда гидрохлорид);
  • неселек тивные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (Тримебутина малеат), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин).

Фармакологические эффекты Метоклопрамида/Домперидона обусловлены блокадой дофаминовых рецепторов, а антагонисты дофаминовых рецепторов усиливают тонус нижнего пищеводного сфинктера и сократительную способность желудка, улучшают антродуоденальную координацию и ускоряют эвакуацию из желудка, способствуя устранению ДГР. Это препараты с доказанной эффективностью, однако препараты этой группы (в частности, Метоклопрамид), проникают через гематоэнцефалический барьер, что создает высокий риск развития (в 25-30% случаев) побочных эффектов — сонливость, депрессию, беспокойство, гиперкинезы, мышечный гипертонус и эндокринные нарушения (галакторея, гиперпролактинемия).

Препарат комбинированного действия Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и способствует его ускоренному опорожнению, а также оказывает выраженный противорвотный эффект. Мосаприд эффективно усиливает у больных с ДГР перистальтику верхних отделов ЖКТ. Тримебутина малеат относится к препаратам, являющимся универсальным регулятором моторики, а также оказывает спазмолитическое действие. Тримебутин стимулирует 3-фазу миграционного моторного комплекса, что улучшает пропульсивную перистальтику.

Для нейтрализации соляной кислоты и адсорбции лизолецитина/желчных кислот и для повышения устойчивости СОЖ к действию агрессивных повреждающих факторов широко используются в лечении ДГР антациды (Алмагель, Гастрацид, Фосфалюгель, Алтацид, Маалокс, Алюмаг, Релцер, Алмагель-Нео; цитопротекторы (Де-Нол) и сорбенты. Достаточно эффективным является назначение гастропротекторных препаратов Сукрафил, Сукральфат, Ульгастран, Сукрат и др. При необходимости назначают спазмолитики (Тримедат, Тримебутин). Широко используются адсорбенты, которые нейтрализуют соляную кислоту, а также связывают желчные кислоты, пепсин и лизолецитин, повышая устойчивость СОЖ к повреждающему действию рефлюктанта (Эндосорб, Смекта, Диосмектит, Неосмектин, Смектит диоктаэдрический).

Следующей группой препаратов патогенетической терапии, особенно для пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта, желчнокаменной болезнью, сопутствующими диффузными хроническими заболеваниями печени, являются препараты УДХК. Какие препараты чаще назначаются? Назначаться могут любые препараты этой группы (Урсофальк, Урсосан, Урсолив, Урдокс, Урсодекс). Препараты УДХК способствует переходу содержащихся в забрасываемом дуоденальном содержимом желчных кислот в водорастворимую форму, что снижает агрессивное воздействие рефлюксата на СОЖ и способствует редукции клинической симптоматики (купирование чувства дискомфорта, отрыжки, рвоты желчью, эпигастральной боли).

Читайте также:  Таблетки от укачивания авиамарин

Важной составляющей лечения является коррекция образа жизни (отказ курения/приема алкоголя, нормализация физической активности и психоэмоциональной сферы) и характера питания. При инфицировании НР с целью элиминации дополнительного фактора, повреждающего СОЖ обязательно проведение эрадикационной терапии.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса народными средствами не может рассматриваться в качестве основного лечения, а может использоваться лишь в виде дополнительной терапии. Лечение народными средствами включает прием льняного масла, настоя ромашки, корня солодки, отвара овса, корня алтея, облепихового масла, сока картофеля, сока алоэ, мать-и-мачеха, корня аира, мелиссы.

Тропская Н.С., Попова Т.С.

ГУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

Тримебутин является агонистом периферических опиатных рецепторов — µ, κ и δ.

В экспериментальных и клинических исследованиях показано модулирующее влияние тримебутина на моторную функцию ЖКТ, которое проявляется в его нормализующих эффектах как на гипо-, так и на гиперкинетические нарушения моторики на всех уровнях ЖКТ. Выявлено, что тримебутин может оказывать значительное обезболивающее действие.

Модулирующее влияние тримебутина на моторику ЖКТ и его обезболивающий эффект предполагают его использование при различных функциональных нарушениях ЖКТ как при терапевтической, так и хирургической патологии.

Тримебутин (Дебридат, Модулон,) много лет, начиная с 1969 года, применяется во многих странах для лечения функциональных расстройств кишечника, в основном при синдроме раздраженной кишки (СРК). В России, в конце 2007г, был зарегистрирован тримебутин под торговым названием Тримедат ® . Эффективность тримебутина в снижении абдоминальной боли была продемонстрирована в различных клинических исследованиях (9, 20, 21). Длительное время полагали, что влияние тримебутина связано с его спазмолитической активностью и считали, что этот препарат действует наподобие миотропного спазмолитика мебеверина. Однако, позднее обнаружили другие свойства тримебутина, нехарактерные для спазмолитических препаратов, и были накоплены новые данные касающиеся его механизма действия. Во-первых, как в экспериментальных, так и клинических исследованиях показано модулирующее влияние тримебутина на моторную функцию ЖКТ, которое проявлялось в его нормализующих эффектах на гипо- и гиперкинетические нарушения моторики ЖКТ при терапевтической и хирургической патологии (14, 22, 32, 33). Во-вторых, отмечено, что тримебутин может оказывать значительное обезболивающее действие (5, 28, 31). При этом интересно отметить тот факт, что при оценке влияния тримебутина на функциональное состояние ЖКТ в клинических исследованиях этот препарат относят к различным фармакологическим группам. Так, при исследовании эффектов тримебутина в коррекции гипокинетических расстройств ЖКТ препарат расценивают как прокинетик (14), а при изучении его влияния на гиперкинетические расстройства моторики и купирование абдоминальной боли препарат относят к группе спазмолитиков (25). При проведении экспериментальных исследований выяснилось, что тримебутин является агонистом опиатных рецепторов и его модулирующее влияние на моторику ЖКТ и обезболивающий эффект определяются благодаря неспецифическому действию этого препарата на все классы периферических опиатных рецепторов — µ, κ и δ (23).

Опиатные рецепторы, опиодные пептиды и их влияние на моторику ЖКТ

Природа опиатных рецепторов и механизм влияния опиатов и их агонистов на моторику ЖКТ остаются все еще дискутабельными, что связано частично, с изучаемыми объектами (30).

В ЖКТ найдены все три типа опиатных рецепторов, при этом они расположены как на гладкомышечных клетках ЖКТ, так и в энтеральной нервной системе (ЭНС). В гладкомышечной ткани опиатные рецепторы присутствуют в циркулярном слое гладких мышц (3). В ЭНС опиатные рецепторы расположены на ганглионарных клетках миэнтерального и подслизистого сплетений тонкой кишки и на интрамуральных нервных волокнах (1).

Известно, что опиоидные пептиды усиливают непропульсивные сокращения в тонкой кишке, действуя прямо на опиатные рецепторы циркулярных гладких мышц (4). Это реализуется главным образом через µ-рецепторы (26). Индукция постоянных сегментирующих сокращений, подавление пропульсивной перистальтики приводит к задержке транзита по кишечнику (6). Локальные сокращения сегментов ЖКТ связаны с миогенным механизмом, в то время как координированная работа смежных отделов ЖКТ связана с регулирующим влиянием ЭНС. В ЭНС тонкой кишки локализован механизм, обусловливающий возникновение и распространение мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК)– который обеспечивает пропульсивную координированную перистальтику и транзит кишечного содержимого в межпищеварительный период у животных и человека (29).

В связи с тем, что эндогенные опиоидные пептиды подавляют высвобождение возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров в ЭНС, а опиатные рецепторы расположены практически на всех нейронах ЭНС, то результирующий эффект опиоидных пептидов и опиатных агонистов на моторику ЖКТ будет зависеть от преобладания ингибиторных или возбуждающих влияний. Поэтому действие опиоидных пептидов или их агонистов в ЭНС является модулирующим в регуляции пропульсивной моторики.

В экспериментальных исследованиях in vitro показано, что тримебутин и его метаболит (N-десметил-тримебутин) обладают неспецифическим сродством к µ, κ и δ-опиатным рецепторам и активация тримебутином периферических опиатных рецепторов определяет его эффекты на моторику ЖКТ (23).

Влияние тримебутина на моторику ЖКТ (экспериментальные исследования)

Были проведены экспериментальные исследования по изучению влияния тримебутина на моторику ЖКТ у здоровых собак. Показано, что внутривенное введение 5 мг/кг тримебутина вызывало внеочередную фазу III ММК в голодном состоянии; тримебутин-индуцированная фаза III мигрировала вдоль тонкой кишки быстрее, чем спонтанная и тримебутин-индуцированная фаза III сопровождалась пиками концентраций в плазме мотилина (24).

Модулирующий эффект тримебутина на моторику тонкой кишки собак ярко проявлялся при синдроме короткой кишки после резекции 80% дистального участка тонкой кишки. После операции введение тримебутина (100 и 200 мг per os) модулировало моторику ЖКТ – наблюдался стимулирующий эффект на сниженную моторику желудка и тонкой кишки и ингибиторный эффект на усиленную моторику толстой кишки. Отмечено, что после пищевой депривации введение per os тримебутина вызывало появление ММК в двенадцатиперстной кишке и распространение его в дистальные участки тонкой кишки (32).

Еще в двух экспериментальных исследованиях выявлен модулирующий эффект тримебутина. Так, Nogi K. и соавторы (2001) показали, что тримебутин снижал эпизоды дуоденогастрального рефлюкса у собак после холецистэктомии, а Hirata T. и соавторы (2008) выявили, что введение per os тримебутина доззависимо в количестве 100-1000 мг/кг подавляло стресс-индуцированную диарею у крыс.

Действие тримебутина на желудок зависит от его типа введения – введение per os стимулирует антральную моторику, в то время как внутривенное введение подавляет сокращения желудка у собак (12). При исследовании влияния акустического стресса на моторику у собак выявлено подавление ММК желудка. Предшествующее стрессу введение per os тримебутина в дозе 1 мг/кг приводило к устранению негативного влияния стресса на изменения моторики. При этом не отмечено влияния на моторику введения тримебутина в желудочки мозга или внутривенно. Кроме того, эффекты тримебутина на вызванные стрессом изменения моторики желудка подавлялись специфическими антагонистами κ-рецепторов (12). Действительно, введение per os κ-опиатных агонистов собакам приводило к увеличению эвакуации из желудка, при этом внутривенное введение не вызывало такой эффект. Авторы предположили, что эффект тримебутина обусловлен стимуляцией селективных κ-опиатных рецепторов в слизистом или подслизистом слое гастродуоденальной зоны (11).

Подтверждением факта стимуляции моторики через периферические κ-рецепторы явились результаты еще двух исследований. De Winter BY и соавторы (1997) изучали влияние агонистов μ- и κ-опиатных рецепторов на кишечный транзит после лапаротомии в сочетании с ревизией тонкой кишки у крыс. Введение морфина 1 мг/кг (μ- опиатного агониста) не влияло на изменение транзита. Введение федотозина 5 мг/кг (периферического κ- опиатного агониста) повышало транзит, в то время как налоксон 1 мг/кг – неспецифический антагонист опиатных рецепторов подавлял сниженный транзит. Rivière P.J. и соавторы (1993) исследовали влияние федотозина на моторику кишечника и транзит на двух экспериментальных моделях у крыс — после лапаротомии в сочетании с пальпацией слепой кишки и при перитоните, вызванным интраперитонеальным введением уксусной кислоты. В обеих моделях, федотозин (3 мг/кг, внутривенно; 10 мг/кг, подкожно) восстанавливал нормальную моторику. Это действие воспроизводилось введением κ-агонистов U-50 и 488Н и блокировалось подкожным введением налоксона и селективным κ-антагонистом. При экспериментальном перитоните подавление эвакуации из желудка и кишечного транзита восстанавливалось введением федотозина (1-10 мг/кг, подкожно) или κ-агонистами (U-50, 488Н, bremazocine), но не δ-агонистами (DPDPE, [D-Ala2] -deltorphin-II). При этом, μ-агонисты (морфин, фентанил) усиливали нарушения моторики и транзита. Восстановление транзита федотозином было блокировано подкожным введением налоксона, налоксона-метиодида или норбиналторфимина, но не введением налоксона в желудочки мозга. Федотозин в дозе до 300 мкг/крысу, не влиял при введении в желудочки мозга или интратекально. Авторы сделали вывод о восстановлении моторики и транзита по кишечнику после лапаротомии и при перитоните при введении федотозина, который действует на периферические κ-рецепторы.

Читайте также:  Тест на беременность положительный а беременности нет

Учитывая сродство тримебутина ко всем видам опиатных рецепторов и стимулирующее действие κ-, а не µ- и δ-опиатных рецепторов на восстановление сниженного транзита и моторики кишечника после лапаротомии и при экспериментальном перитоните, можно полагать, что прокинетический эффект тримебутина, по-видимому, связан в основном с κ-опиатными рецепторами.

Влияние тримбутина на моторику ЖКТ (клинические исследования)

Было проведено сравнение влияния метоклопрамида и тримебутина на моторику тонкой кишки у 15 здоровых добровольцев. Оба препарата усиливали моторику тонкой кишки. При этом тримебутин вызывал внеочередную фазу III ММК, а метоклопрамид увеличивал моторный индекс в течение фазы II без стимуляции внеочередной фазы III (10).

Эффект тримебутина на моторику ЖКТ был исследован у больных с язвой желудка. Пациенты (n=20) были разделены на две группы – 10 человек получали ингибиторы протонной помпы и 10 человек — тримебутин в сочетании с ингибиторами протонной помпы на протяжении 8 недель. Было показано значительное улучшение эвакуторной и моторной функции желудка у больных, принимавших тримебутин (15).

В исследованиях Barthet M. с соавторами (1998) у 15 пациентов после холецистектомии было выявлено нормализующее влияние тримебутина на моторику сфинктера Одди.

Le Blanc-Louvry I. И соавторы (2000) изучали паттерны моторики на участке Ру-сегмента тонкой кишки у 6 больных после дистальной резекции желудка и у 10 пациентов после гастрэктомии. Наложение Ру-анастомоза нарушало распространение фазы III ММК, а также изменяло паттерны моторики после пищевой нагрузки. Изменения моторики были более выражены у пациентов, перенесших резекцию желудка, чем гастрэктомию. Внутривенное введение тримебутина (100 мг) вызывало нормальную фазу III ММК после гастрэктомии с формированием пищеводно-кишечного анастомоза по Ру.

В рандомизированном исследовании, включавшем 129 пациентов с функциональной диспепсией и СРК с преобладанием диареи была показана высокая эффективность тримебутина в коррекции диареи (33).

Hiyama T. и соавторы (2007) проводили мета-анализ эффектов прокинетиков у пациентов с функциональной диспепсией. В исследовании проанализированы эффекты метоклопрамида, домперидона, тримебутина, цизаприда, итоприда и мозаприда в лечении функциональной диспепсии за период с 1951 по 2005 годы. В мета-анализ были включены 1844 пациента, которые принимали прокинетики и 1591 — принимал плацебо. Показано, что прокинетические препараты значительно (на 30%) более эффективны, чем плацебо в лечении функциональной диспепсии.

Механизмы действия тримебутина на болевую чувствительность

Опиатные рецепторы всех типов найдены как на периферических окончаниях первичных афферентных нейронов, так и в спинномозговых ганглиях у животных и человека. Периферическое действие эндогенных опиоидных пептидов и опиатных агонистов может осуществляться на двух уровнях – путем воздействия на периферические окончания первичных афферентных нейронов (например, путем снижения концентрации вещества П) и путем торможения проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в спинномозговых ганглиях. Морфин, тримебутин и федотозин являются эффективным в снижении висцеральной чувствительности в результате их действия на уровне спинномозгового ганглия (8). В частности, в работах Roman F.J. с соавторами (1999) и Chevalier E. с соавторами (2004) показано, что тримебутин и его метаболит нор-тримебутин блокируют натриевые каналы на клеточной мембране нейронов спинномозгового ганглия.

Влияние тримебутина на болевую чувствительность(экспериментальные исследования)

В экспериментах выявлено, что введение здоровым крысам per os тримебутина доззависимо в количестве 100-1000 мг/кг увеличивало болевой порог в толстой кишке. Стресс, вызванный растяжением толстой кишки, в течение 1 часа снижал болевой порог толстой кишки, а введение тримебутина в дозе 100-1000 мг/кг нивелировало влияние стресса (13). Значительный обезболивающий эффект после подкожного введения нор-тримебутина был отмечен после интраперитонеального введения уксусной кислоты (31). При исследовании роговичного рефлекса у крыс обнаружено, что тримебутин обладает местным обезболивающим действием, которое в 17 раз превышает лидокаин (28). Эффект тримебутина исследовался на модели нейропатической боли у крыс, вызванной длительным сжатием седалищного нерва. Через две недели после развития стойкого болевого поведения животным вводили подкожно метаболит тримебутина — (S) -N- десметилтримебутин в дозах 1, 3, 10 мг/кг. Введение препарата приводило к дозависимому развитию обезболивающего эффекта не только на поврежденной, но и на неповрежденной конечности. При этом эффект самой низкой дозы — 1 мг/кг на поврежденной конечности равнялся эффекту самой высокой дозы — 10 мг/кг на неповрежденной конечности (16).

Влияние тримебутина на болевую чувствительность(клинические исследования)

В уже упоминавшемся рандомизированном исследовании, включавшем 129 пациентов с функциональной диспепсией и СРК с преобладанием диареи была выявлена эффективность тримебутина в коррекции абдоминальной боли (33).

Poynard T. с соавторами (2001) показали в мета анализе, что спазмолитическая терапия значительнее эффективнее плацебо в отношении динамики абдоминального болевого синдрома у пациентов с СРК. В мета анализе, включавшем обзор 23 исследований, было проанализировано 6 лекарственных средств – циметропина бромид – 5 исследований, гиосцина бутилбромид – 4 исследования, мебеверин – 5, отилония бромид – 4, пинаверия бромид – 2, тримебутин – 4. Общее число пациентов составило 1888, из которых 945 получали лекарственный препарат и 943 – плацебо. Число пациентов с купированием абдоминальной боли составило 41% в группе плацебо и 53% в группе спазмолитиков (р

Лечение гастрита предполагает различные сценарии, которые зависят от типа заболевания, а цели лечения. Тримедат при гастрите достаточно распространен, его назначают для устранения коликов, болей, улучшения работы сфинктеров, опорожнения кишечника и общего улучшения состояния ЖКТ. Прием препарата возможен как детям, так и взрослым, главное правильно выбрать дозировку в соответствии с возрастом пациента. Отзывы пациентов, применявших тримедат при гастрите с повышенной кислотностью хороши, они положительно отзываются о его действии, а также о полном присутствии побочных эффектов. Применять средство рекомендуется после консультации с врачом, именно он расскажет, как применять тримедат при гастрите.

Тримедат (таблетки)

Таблетки Тримедат по 100 и 200 мг плоскоцилиндрические, белые, относятся к препаратам, которые участвуют в регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Таблетки Тримедат по 100 и 200 мг плоскоцилиндрические, белые относятся к препаратам которые участвуют в регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта

Активный компонент лекарственного средства — тримебутина малеат, он активно регулирует перистальтику кишечника, уменьшает давление сфинктера, что в пищеводе, улучшает и значительно облегчает опорожнение желудка/кишечника, усиливает реакцию толстой кишки на проходимые раздражители, присутствующие в пище.

Установлено, что тримебутин нормализует физиологическую активность кишечника, которая нарушается при различных заболеваниях пищевого тракта, вовлеченных нарушением моторики.

Описываемый препарат назначается:

  • при рефлюксной гастроэзофагельной болезни;
  • при синдроме раздраженного кишечника, который сопровождается резко проявляющимися коликами в животе, болевыми и продолжительными спазмами, метеоризмом, запором или диареей;
  • при гастродуоденальных болезнях, сопровождающихся рвотой, тошнотой, нарушенным пищеварением;
  • при подготовке к медицинскому эндоскопическому или рентгенологическому обследованию желудочно-кишечного тракта;
  • в послеоперационный период при кишечной непроходимости.

Суточная доза Тримедата при болях в желудке составляет 100–200 мг 2–3 раза в течение суток

Из противопоказаний отмечается детский возраст до 3 лет, индивидуальная непереносимость, период беременности, кормление ребенка грудью. Суточная доза Тримедата составляет 100–200 мг 2–3 раза в течение суток. Если имеет место рецидив раздраженного кишечника, проявившегося после курса лечения, доктор рассматривает вероятность продолжения терапии, составляющей 300 мг препарата, принимаемого в течение дня на протяжении 2 недель.

Пациенты от 3 до 5 лет принимают по 25 мг лекарственного средства 3 раза в день, пациенты от 5 до 12 лет — по 50 мг 3 раза на протяжении суток. Препарат хорошо переносится и практически не вызывает побочных эффектов. Редко проявляются высыпания на коже, крапивница, сильный и непрекращающийся зуд.

Аналоги Тримедата: Тримспа, Трибутат, Дебридат. Лекарственное средство отпускается безрецептурно, может сохраняться не более 3 лет при условии соблюдения температурного режима, не превышающего +30 градусов.

Тримедат от боли в желудке

Действующее вещество медсредства — тримебутин (малеата) по 100 (200) мг в таблетке. Его начали использовать в различных лекарственных формах более 50-ти лет назад при болях в животе, расстройствах пищеварения. Дополнительно в состав таблетированного препарата включены магния стеарат, лактоза, крахмал кукурузный, тальк, диоксид кремния коллоидный. Медсредство доступно без рецепта.

Препарат начинает действовать на желудочно-кишечный тракт спустя 1,5 часа после приема таблетки (продолжительность действия — 5 ч.). Считается, что для эффективного системного воздействия на всю пищеварительную систему его следует принимать трижды в течение дня. После приема тримебутин начинает нормализовать сократительную способность мышц желудка, влияя на слои эпителия.

Происходит оптимизация скорости покидания желудка пищевыми комками. Нормализуется величина давления сфинктера пищевода на желудок, что пресекает обратные выбросы (рефлюксы) пищи и кислоты в пищевод, приводящие к рвоте, изжоге, тошноте. Таким образом обеспечивается купирование болей в желудке.

Тримебутин восстанавливает и стабилизирует утраченную физиологическую активность мышц (перистальтику) кишечника, что часто является причиной возникновения недугов пищеварительной системы.

Читайте также:  Туберкулез головного мозга причины

«Тримедат» выравнивает и согласует интенсивность мышечных сокращений и движений всех отделов длинного кишечника. Пища начинает продвигаться по нему с оптимальной для организма скоростью.

В результате естественнее и проще осуществляется ежедневное опорожнение кишечника, оптимизируется отклик толстой кишки на пищевые раздражители. Биологическая доступность активного вещества не превышает 6%. Оно накапливается и разлагается в печени, выводится с мочой (за первые сутки — около 70%).

Препарат «Тримедат» назначается взрослым и детям. Дозировка должна соответствовать возрастной категории пациента.

Установлены следующие дозы приема:

  • людям от 12-ти лет и старше — по одной таблетке, содержащей 100 (200) мг тримебутина (в зависимости от состояния) трижды в течение дня;
  • детям от 5-ти до 12-ти лет — по 50 мг (1/2 таблетки минимальной дозировки) трижды в сутки;
  • малышам от 3-х до 5-ти лет — по 25 мг (1/4 таблетки минимальной дозировки) в три приема в течение дня.

Прием Тримедата за 0,5 часа до еды готовит пищеварительную систему к прохождению пищи

Длительность курса устанавливается в зависимости от состояния пациента и особенностей течения болезни (стандартная дозировка может сокращаться).

Как Тримедат принимать при болях в желудке

Прием «Тримедата» за 0,5 часа до еды готовит пищеварительную систему к прохождению пищи. Таблетка (часть) не разжевывается и запивается 150 мл теплой воды. Болевой синдром купируется приемом препарата и после приема пищи (в пределах 20 мин.).

Когда происходит обострение, предельная доза может составлять до 600 мг в сутки (три таблетки по 200 мг). Она соблюдается на протяжении 4-х недель. В последующем лечение продолжается 12-недельным курсом с ежесуточной дозой препарата в 300 мг, что обеспечивает пресечение возможных рецидивов.

Прием таблеток всегда следует сопровождать диетой (отварная, пареная и запеченная в духовом шкафу пища, исключается жирное, острое, мучное, свежие фрукты и овощи). Длительный (многолетний) прием медсредства осуществляется циклами. В них делаются перерывы 2-х – 3-х месячной длительности.

Побочные эффекты лекарства Тримедат

Препарат не имеет выявленного побочного действия:

Подобные проявления в большей степени вызываются индивидуальной непереносимостью компонентов медсредства.

Противопоказания к применению касаются пациентов возрастом до 3-х лет и тех, кому поставлен диагноз «аллергия» (вероятны аллергические реакции на составляющие лекарства). Категорически нежелательно назначать препарат в 1-ю треть срока вынашивания ребенка и в период его грудного кормления.

В продаже находятся препараты аналогичные «Тримедату» по действующему веществу (тримебутин малеата) или обладающие сходным фармакологическим действием. Однако замену следует согласовывать с врачом, так как лекарства могут содержать компоненты, которые не примет организм.

Тримедат при гастрите

Когда назначается Тримедат при гастрите? Его прием оправдан в том случае, кода стоит задача восстановить моторику желудочно-кишечного тракта. Его активное вещество – тримебутинамалеат – обладает определенной схожестью с естественными рецепторами кишки, которые отвечают за возбуждение и подавление мышц гладкого кишечника.

Курс лечения помогает расслаблять давление сфинктера, облегчать ежедневное опорожнение и стимулировать перистальтику.

После приема таблетки уже через 15 минут всасываются в стенки желудка и в течение 5 часов действуют в организме. Выводится препарат через мочеиспускание. Почему назначается Тримедат при гастрите?

Иногда его включают в схему комплексного лечения для того чтобы добиться следующих результатов:

  • заставить мышцы желудка активно сокращаться;
  • уменьшить давление верхнего отдела желудка и восстановить тем самым нормальное выведение кала из кишечника;
  • устранить колики, вздутие живота, излишнее газообразование и купировать боль, которая неизменно сопровождает острые фазы недуга.

Когда назначается Тримедат при гастрите его прием оправдан в том случае, кода стоит задача восстановить моторику желудочно-кишечного тракта

Показания и дозировка подробно описана в инструкции. Поэтому нет смысла описывать эту сторону вопроса. Принимать препарат нельзя только тем, у кого есть индивидуальная непереносимость к компонентам лекарства. Так как пить препарат до трехлетнего возраста нельзя, не советуют его принимать и кормящим грудным молоком мамам.

Очень редко, когда врач уверен в том, что польза от лечения будет существенной, Тримедат при гастрите кормящим мамам все же назначается, но в этом случае на время приема таблеток и два для после него кормление грудью придется прекратить. Во время беременности Тримедат принимать можно, но только во втором и в третьем триместре.

Остановимся лишь на общих правилах приема лекарства:

  • пить Тримедат при гастрите можно всем: и взрослым, и детям: ограничение одно – лекарство нельзя давать малышам до трех лет;
  • дозировка младшей возрастной группы (от 3 до 5 лет) назначается из расчета 25 мг: их необходимо разбивать на три приема;
  • детям старше 5 лет назначается доза по 50 мг: эта доза тоже разбивается на три приема;
  • взрослым назначается по 100 мг три раза в день.
  • при тяжелых формах течения болезни, а также после операции описываемый препарат назначается из расчета 200 мг по три раза в день.

8 февраля 2018 года в городе Москве состоялась XXVI Всероссийская научно-практическая конференция «Желудок 2018. Метаболическая организация функций желудка».
Данное мероприятие прошло с участием ведущих российских экспертов и было приурочено к выходу новых клинических рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. Pylori. Специалисты смогли обсудить широкий круг вопросов, касающихся лечения гастроэнтерологических патологий.
В рамках симпозиума «Новые направления и стратегия развития гастроэнтерологической науки и практики», прошедшей при поддержке компании «Валента Фарм», участники конференции познакомились с подходами к клиническим наблюдениям пациента с функциональной диспепсией (ФД) и дуоденогастральным рефлюксом (ДГР). Данной проблеме был посвящен доклад Е.С. Вьючновой, к. м. н., заведующей гастроэнтерологическим отделением Центральной клинической больницы ¹1 ОАО «Российские железные дороги», доцента кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Лечебного факультета МГМСУ. Она сообщила, что клиническими составляющими ДГР являются изменение моторики желудка и замедление эвакуации, которые приводят к появлению горечи во рту, тошноты, иногда – рвоты. Нередко ДГР сопровождает течение билиарного гастрита – заболевания, возникающего у людей, перенесших операции на желудке, холецистэктомию, пациентов с измененной моторикой желудка.
Е.С. Вьючнова отметила, что при функциональных заболеваниях, таких как ФД, изменение моторики выступает в роли первичного фактора, а при органической патологии (гастрит, язвенная болезнь) нарушение двигательной функции присоединяется вторично. Проявляется оно нарушением координации сократительной активности и эвакуации, причем эти симптомы могут сочетаться в различных комбинациях, что зачастую затрудняет диагностику и назначение терапии.
Е.С. Вьючнова, к. м. н., заведующая гастроэнтерологическим отделением Центральной клинической больницы ¹1 ОАО «Российские железные дороги», доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Лечебного факультета МГМСУ: «В силу широкой распространенности ДГР и ФД достаточно высок интерес специалистов к препаратам, которые могут модулировать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки и предотвращать возникновение этих состояний. Сегодня схемы лечения больных, помимо препаратов снижающих кислотность должны включать терапию, оказывающую влияние на тонус сфинктеров, моторику и висцеральную чувствительность разных отделов ЖКТ. На сегодняшний день подобную терапию оказывают различные препараты, в том числе и Тримедат (действующее вещество — тримебутин), данный препарат помогает восстановить нарушенный ритм пищеварения, устранить боль и дискомфорт в животе».
Гастроэнтерология является одной из ключевых терапевтических областей, приоритетных для компании «Валента Фарм». Стратегия компании направлена на развитие инноваций и создание новых высокоэффективных препаратов, помогающих врачам решать широкий круг терапевтических задач.

О компании АО «Валента Фарм»
АО «Валента Фарм» – российская инновационная фармацевтическая компания, основанная в 1997 году и сфокусированная на разработке и производстве новых оригинальных препаратов.
«Валента» занимается разработкой, производством и выводом на рынок рецептурных и безрецептурных препаратов в таких терапевтических направлениях, как иммунология, вирусология и антибактериальная терапия, психоневрология, гастроэнтерология, урология и др.
Портфель препаратов компании представлен такими известными брендами, как Ингавирин®, Граммидин®, Тримедат®, Тералиджен®, Феназепам®, Пантокальцин®, Аминазин® и др.

За дополнительной информацией, обращайтесь в пресс-службу АО «Валента Фарм»:

Ссылка на основную публикацию
Тримедат до или после еды инструкция по применению
Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое действие...
Трилептал международное название
Вы находитесь на старой версии сайта. Для перехода на новую версию перейдите по следующей ссылке: https://www.brkmed.ru/ A A A A...
Трилептал мнн название
Действующее вещество: Содержание 3D-изображения Состав Фармакологическое действие Способ применения и дозы Форма выпуска Производитель Условия отпуска из аптек Условия хранения...
Тримедат за сколько до еды принимать
Владелец регистрационного удостоверения: Контакты для обращений: Лекарственные формы Форма выпуска, упаковка и состав препарата Необутин ® Таблетки белого или почти...
Adblock detector