Трипаносома бруцеи жизненный цикл

Трипаносома бруцеи жизненный цикл

Практически у всех трипаносом наблюдается смена хозяев в жизненном цикле, а следовательно и изменение морфологических форм, которое образовалось в следствии приспособлений к условиям внутренней среды организма разных носителей. Так они могут принимать формы, свойственные близким родам Leishmania, Leptomorias, Crithidia. Исходная форма — так называемая промастиготная или лептомонадная, продолговатой формы, у неё кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки, ундулирующая мембрана отсутствует и жгутик остается свободным. Наиболее близко к собственно трипаносомной форме подходит форма критидии или эпимастигинная форма, отличающаяся от трипаносомы тем, что у нее блефаробласт расположен впереди ядра, соответственно чему ундулирующая мембрана оказывается более короткой. Встречается так же амастигинная форма, которая теряет жгутик и ундулирующую мембрану, и оставляет за собой, от первоначальной трипаносомной формы, только кинетопласт и базальное тельце, принимает круглую или овальную форму.

Размножение трипаносом происходит путем деления. Половой процесс для трипаносом не установлен. Делению ядра обычно предшествует деление блефаробласта, причем жгут остается за одной из половин базального зерна с примыкающей половиной парабазального тела, а от второй половинки блефаробласта начинает отрастать новый жгут, идущий параллельно старому и скоро достигающий той же длины. Деление ядра происходит митотическим путем. За ним следует продольное расщепление тела. В некоторых случаях наблюдается ряд повторных делений ядра и блефаробласта с образованием множественных особей. В разные периоды инфекции размножение трипаносом протекает с разной интенсивностью.

У трипаносом довольно сложный жизненный цикл. Основным переносчиком являются беспозвоночные. Известны несколько видов передачи трипаносом: 1) контактный путь—непосредственная передача от животного к животному при контакте слизистых оболочек; 2) контаминативный путь— через поедание животным промежуточного хозяина или испражнений последнего, содержащих вирулентные стадии трипаносом;

3) трофичнокулятивный путь—через укус промежуточного хозяина, вводящего в кровь животного заразные стадии трипаносом. Промежуточное положение между вторым и третьим способом составляет заражение через внедрение в ранку.

Например трипаносома вида Trypanosoma rotatorium паразитирующая в крови лягушек (прудовой — Rana esculenta, и травяной R. temporaria) переноситься пиявкой Hemiclepsis marginata, T. cruzi — триатомовыми клопами.

Рассмотрим жизненный цикл на примере возбудителя сонной болезни — T. brucei gambiense. Резервуарным хозяином трипаносомы является африканская антилопа, в её крови трипаносома находится трипомастигинная форма. После её кусает муха цеце (Glossina palpalis), у нее в желудке, а после и в слюнных железах паразит размножается в эпимастигинной стадии. В кровь человека укушенного мухой из слюнных желез попадает возбудитель, снова возвращаясь в трипомастигинную форму. Он живет в плазме крови, лимфе и спинномозговой жидкости вызывая сонную болезнь. Но несмотря на это паразитизм трипаносом не обязательно имеет такие тяжелые последствия для хозяина, так T. lewisi свободно сживается с крысами не нанося им значительного ущерба, а T. melophagium — с овцами.

Трипаносомы, ляблия, трихомонада

Для представителей этого класса характерен гетеротрофный способ питания. Большая часть животных жгутиконосцев является паразитами животных или растений, но имеются сапротрофные организмы, питающиеся продуктами распада органических веществ, и хищники. Размножение – только бесполое: а) митотическое деление клетки надвое, б) множественное деление (шизогония) (рис. 1).

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

Большая часть кинетопластид – паразиты животных, реже встречаются паразиты растений, еще реже – свободноживущие. У всех представителей этого отряда имеется кинетопласт, расположенный в основании жгутика. Жгутиков – один, два и более. Часто жгутик образует ундулирующую мембрану.

Возбудитель сонной болезни (Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) – виды трипаносом, встречающиеся в ряде районов Африки. Паразитируют в организме человека и копытных млекопитающих. В организме хозяина локализуются в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Переносчиком этих видов трипаносом является муха це-це. При сосании мухой крови больного животного или человека трипаносомы попадают в ее желудок, здесь размножаются и далее перемещаются в ее слюнные железы. Кусая человека, муха це-це вместе со своей слюной передает ему возбудителя болезни.

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6–10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель – T. brucei gambiense.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3–7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель – T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни – микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) – вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

Эти трипаносомы паразитируют в организме человека, диких (броненосцы, муравьеды, опоссумы и др.) и домашних (собаки, кошки, свиньи) млекопитающих. В организме человека локализуются в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, центральной нервной системы, надпочечников, ретикулоэндотелиальной системы. Переносчиком этого вида трипаносом является триатомовый, или поцелуйный клоп. При сосании клопом крови больного животного или человека трипаносомы попадают в его среднюю кишку, здесь активно размножаются, далее перемещаются в заднюю кишку и вместе с фекалиями выделяются наружу. Кусая очередного хозяина, клоп оставляет фекалии на его коже. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса.

Читайте также:  Сустанорм крем бальзам инструкция по применению

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10–20-й день).

Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) – вид лейшманий, широко распространенный в странах тропического и субтропического пояса. Эти лейшмании паразитируют в организме человека и мелких грызунов (песчанки, суслики, хомяки, мыши, крысы). В организме человека локализуются в клетках кожи. Переносчиком лейшманий служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (рис. 5А). В месте укуса москитом у человека образуются длительно (около года) незаживающие язвы. После заживления остается рубец. В Средней Азии и Закавказье кожный лейшманиоз называют пендинской язвой. Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в отделяемом язв.

Возбудитель висцерального лейшманиоза (Leishmania donovani) – вид лейшманий, распространенный также в странах тропического и субтропического пояса. Паразитируют в организме человека, собак, шакалов, лис. В организме человека локализуются в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальных клетках подкожной клетчатки. Переносчик – москиты (рис. 5Б). Болезнь проявляется в виде «упорной» лихорадки. Развивается анемия. Печень и селезенка очень сильно увеличивается в размерах. У детей заболевание часто заканчивается смертельным исходом. В Средней Азии и Закавказье висцеральный лейшманиоз называют кала-азаром.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

Лямблия (Lamblia intestinalis) паразитирует в организме человека, вызывая заболевание лямблиоз. Локализация – двенадцатиперстная кишка, вторично – протоки печени. Тело лямблии грушевидной формы счетырьмя парами жгутиков. Лямблия имеет два крупных ядра, присасывательный диск, которым прикрепляется к клеткам (рис. 6). Питается веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника инцистируется. Циста является инвазионной стадией, попадаетв организм человека вместе с продуктами или водой. Лямблиоз у взрослых, как правило, протекает бессимптомно, у детей проявляется в форме нарушения пристеночного пищеварения, всасывания пищевых веществ. Лабораторная диагностика основана на обнаружении цист в фекалиях.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) паразитирует в протоках половой и выделительной систем человека, вызывая заболевание трихомоноз. Тело трихомонады овальной формы. От переднего конца отходят четыре свободных жгутика и один, связанный с ундулирующей мембраной. Трихомонада имеет одно ядро, цитостом (клеточный рот), аксостиль – опорный стержень, выступающий на заднем конце тела в виде шипа (рис. 7). Урогенитальная трихомонада не способна образовывать цисты. Заражение человека происходит при половом контакте, при использовании общих предметов (белье, полотенца, губки). У мужчин заболевание протекает бессимптомно. У женщин – в форме воспалительных процессов, имеющих затяжной характер. Лабораторная диагностика основана на обнаружении трихомонад в отделяемом мочеполовых путей.

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые – обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки – один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые – полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.

(Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика — мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев.

Известны два типа африканского трипаносомоза — гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй — T. rhodesiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза — это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i — инфекционная стадия; d — диагностическая стадия.

Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Этиология. Возбудитель — Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту.

Читайте также:  Транексам действующее вещество

Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37оС. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни.

Цикл развития в позвоночном хозяине. Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести его возбудителя к секции Salivaria, а заболевание — к «слюнным» (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке (рис. 2.9), а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление (рис. 2.10). Иногда их обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы, при этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие, широкие и промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель.

Рис. 2.9. Грипаносомный шанкр — самое раннее клиническое проявление. В шанкре содержится большое количество лимфы с активно делящимися трипаносомами. Шанкр чаще наблюдается при родезийской инфекции, чем при гамбийской.

Рис. 2.10. Trypanosoma

gambiense в крови человека (препарат крови, окрашенный по Романовско- му-Гимзе).

Эпидемиология. Гамбийский тип трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным — свинья.

Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina,преимущественно G. palpalis. Эти виды тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу зарывается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания.

Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300-400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24 %, а в Габоне — 27,7 %, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблему.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся непересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Патогенез и клинические проявления. В течении болезни выделяют 2 стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую, или терминальную (сонную болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 нед после инвазирования и связана с распространением трипаносом по организму (по лимфатической и кровеносной системе) из места их первичного внедрения.

Заболевание характеризуется длительным течением. В течение 2-3 нед первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Грипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и в месте эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови и наблюдается лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5оС (редко до 41оС).

К симптомам гемолимфатической стадии болезни относятся также слабость, потеря массы тела, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними симптомами поражения ЦНС.

Читайте также:  Травматология на ленина

Менингоэнцефалитическая стадия. Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь переходит во вторую стадию, которая характеризуется поражением ЦНС. Грипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС.

Наиболее характерным признаком второй стадии болезни является нарастающая сонливость, которая появляется преимущественно в дневное время, тогда как ночной сон часто бывает прерывистым и беспокойным. Сонливость настолько сильна, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами.

Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях.

Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения).

Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных осо-

бенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне — короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций.

Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, — механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.

Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита.

По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов.

Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания.

Приглашаем в Telegram-канал @Gastroenterology Если лечение не помогает Популярно о болезнях ЖКТ Кислотность
желудка

Трипаносома бруцеи (лат. Trypanosoma brucei) — вид паразитические одноклеточных организмов, вызывающих сонную болезнь человека, называемую также африканский трипаносомоз. Переносчиком трипаносом бруцеи является муза цеце.

Trypanosoma brucei в систематике эукариот

Согласно современным представлениям вид Trypanosoma brucei включён в подрод (лат. subgenus) Trypanozoon, который относится к роду трипаносомы (лат. Trypanosoma), семейству Trypanosomatidae, порядку кинетопластиды (лат. Kinetoplastida), типу эвгленозои (лат. Euglenozoa), надцарству эукариоты (лат. Eukaryota).

Вид Trypanosoma brucei включает в свой состав подвиды:

  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei equiperdum
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense
Trypanosoma brucei — возбудитель заболеваний человека и животных
  • Подвид Trypanosoma brucei gambiense вызывает у людей хронический трипаносомоз. Развивается относительно медленно. Наиболее распространен в Центральной и Западной Африке. Предположительно, основным резервуаром инфекции является человек.
  • Подвид Trypanosoma brucei rhodesiense вызывает быстрое наступление острого трипаносомоза у человека. Наиболее распространён в Южной и Восточной Африке. Имеются основания считать, что его основным резервуаром являются охотничьи животные и домашний скот.
  • Подвид Trypanosoma brucei brucei вызывает африканский трипаносомоз у животных (наряду с несколькими другими видами трипаносомы). У человека вызывает заболевания крайне редко.
Болезни, вызываемые Trypanosoma brucei, в МКБ-10

Болезням, вызываемым Trypanosomabrucei в Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B50-B64 Протозойные болезни» посвящена трёхсимвольная рубрика «B56 Африканский трипаносомоз» следующего содержания:

  • B56.0 Гамбийский трипаносомоз. Инфекция, вызванная Trypanosoma brucei gambiense. Западно-африканская сонная болезнь.
  • B56.1 Родезийский трипаносомоз. Восточно-африканская сонная болезнь. Инфекция, вызванная Trypanosoma brucei rhodesiense.
  • B56.9 Африканский трипаносомоз неуточненный. Сонная болезнь без дополнительных уточнений. Трипаносомоз без дополнительных уточнений в районах с преобладанием африканского трипаносомоза

Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинские услуга «A26.06.083 Определение антител к трипаносоме бруцеи (Trypanosoma brucei) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Ссылка на основную публикацию
Триожиналь свечи отзывы пациентов
Форма выпуска: Вагинальные капсулы Автор отзыва: Оксана (гость), дата добавления: 14.02.2018 Результат: положительный отзыв Капсулы намного удобнее свечей! Преимущества: Не...
Тримунал таблетки
Без рецепта / Белмедпрепараты, Беларусь / Уточняйте наличие и цену звонком в аптеку Наименованию Адресу Дате обновления Цене Количеству упаковок...
Тринаджин таблетки
Сейчас читают Противовоспалительное дерматотропное лекарственное средство. Антибактериальное лекарственное средство. Регенеративное лекарственное средство. Реклама Сейчас читают Натуральное смягчающее гигиеническое лекарственное средство....
Триожиналь свечи цена отзывы аналоги
Инструкция по применению Описание: Состав: Лиофилизированная культура лактобактерий Lactobacillus casei rhamnosus Doderleini - 341 мг, что соответствует содержанию жизнеспособных лактобактерий...
Adblock detector