Трипаносомозный шанкр

Трипаносомозный шанкр

Трипаносомоз— заболевание, вызываемое жгутиковыми про­стейшими семейства трипаносом, которые попадают в организм человека вследствие укуса клопами или различными грызунами, являющимися их переносчиками.

Трипаносомы распространены только в тропических зонах, пре­имущественно в Южной Америке и Африке, в связи с чем трипа­носомоз подразделяется на американский (болезнь Шагаса) и африканский (сонная болезнь).

Болезнь Шагаса(американский трипаносомоз) — заболевание, характеризующееся острым началом, тяжелым поражением серд­ца, сосудов и центральной нервной системы.

Впервые описано в 1909 г. бразильским ученым Шагасом (С. Chagas, 1879-1934).

Клиническая картина заболевания включает в себя две стадии: острую и хроническую.

Инкубационный период 5—14 дней.

Острая стадия характеризуется общим недомоганием, подъе­мом температуры до высоких цифр

— 39 -40° С, ознобом, появле­нием фурункула на месте внедрения паразита, увеличением пече­ни, селезенки и лимфатических узлов. Наиболее часто внедрение паразита происходит через слизистую оболочку глаз или губ вслед­ствие их укуса так называемыми «поцелуйными» клопами.

Одним их основных симптомов острой стадии является «ритм галопа» (топот галопирующей лошади при выслушивании тонов сердца) как проявление нарастающей сердечной недостаточнос­ти. Однако наиболее грозный сигнал болезни — развитие острого менингоэнцефалита, завершающегося, как правило, летальным исходом либо органическим слабоумием.

Постепенно болезнь переходит в хроническую стадию, кото­рая может продолжаться до нескольких лет в зависимости от сте­пени поражения сердечной мышцы и вещества головного мозга.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Так, степень органи­ческого слабоумия может нарастать до стадии деменции, а прогрессирование сердечной недостаточности — приводить к смерти больного.

Сонная болезнь(африканский трипаносомоз) — заболевание, характеризующееся нерегулярными приступами лихорадки, вы­сыпаниями на коже, увеличением лимфатических желез и нарас­тающей сонливостью.

Первое описание сонной болезни дано Аткенсом (J. Atkens) в 1734 г.

Трипаносомы проникают в’ организм человека при укусе его мухой-цеце, которая является переносчиком данного паразита.

Клиническая картина заболевания проявляется острым и хро­ническим периодами.

Основными симптомами острого периода являются общее не­домогание, головные боли, лихорадка неправильного типа, лим­фаденопатия, трипаносомный шанкр на месте укуса, эритематозные высыпания, отеки конечностей и лица.

Рассмотрим более подробно вышеперечисленные симптомы.

Лихорадка неправильного типахарактеризуется сменой длящихся неделями лихорадочных периодов и периодов ремиссий, продол­жающихся от нескольких дней до нескольких месяцев.

Лимфаденопатияпроявляется увеличением как поверхностных, так и внутренних лимфоузлов. Они подвижны, безболезненны. Че­рез 5—6 месяцев резко уплотняются и окутываются соединитель­ной тканью.

Трипаносомный шанкр— плотный болезненный волдырь диа­метром 1—2 см, окруженный беловатой восковидной зоной. Обычно он исчезает через несколько дней. В содержимом волдыря обнаруживается множество паразитов.

Эритематозные высыпания (трипаниды)имеют кольцеобразную форму и локализуются на груди, спине и лице, реже на других участках тела.

Хронический период болезни называется менингоэнцефалитическим периодом, или сонной болезнью. Этот период характе­ризуется повышенной сонливостью, преимущественно в дневное время; тремором рук, ног, языка, фибриллярными подергивания­ми мышечных волокон, повышенной чувствительностью на вне­шние раздражения, снижением зрения, скандированной речью, судорогами рук и ног, развитием парезов и параличей конечнос­тей, а также нарушением психической сферы вплоть до глубокого органического слабоумия, до маразма. Продолжительность этого периода 4—8 месяцев.

Прогноз неблагоприятный. Больные погибают от общего истоще­ния и тяжелых патологических изменений в стволе головного мозга.

Дата добавления: 2015-10-02 ; просмотров: 230 . Нарушение авторских прав

* Руководитель практики имеет право вносить изменения и дополнения в индивидуальное задание студенту, проходящему практику в конкретной организации с учётом специфики осуществления документационной и архивной работы.

* При подготовке отчёта о прохождении практики необходимо внимательно изучить кроме всего прочего подраздел «Порядок оформления письменного отчёта о прохождении учебной (информационной) практики» раздела «Оформление документов, касающихся практики» настоящих методических указаний.

* Данный раздел отчёта основывается на уставе, ином учредительном документа организации, где студент проходит практику.

* В этом разделе отчёта о практике конкретизируются положения раздела III дневника практики «Работа, которая выполнялась на практике или индивидуального плана прохождения практики. При этом выбираются основные ключевые моменты, которые по мнению студента – практиканта необходимо отразить в отчёте.

* Здесь содержится примерный перечень нормативных и иных правовых актов, используемых в делопроизводственной деятельности организации. Данные акты могут указываться как в алфавитном порядке, так и по мере их использования в ходе прохождения студентом практики.

Некоторые болезни жарких стран.

Паразитарные заболевания, вызванные простейшими.

Трипаносомоз

Трипаносомозы-тропические заболевания вызываемые простейшими класса жгутиковых, семейства Trypanosoma tidae рода Trypanosoma.

Жизненный цикл трипаносом проходит со сменой хозяев в несколько стадий: лейшманиальную, лептомонадную, критидиальную и трипаносомную.

Лейшманиальная форма имеет овальное тело без жгутика. В центре располагается ядро и кинетопласт. Для лептомонадной формы характерно продолговатое тело, в переднем конце которого лежит кинетопласт и отсюда выходит жгутик, оканчивающийся свободно. У критидиальной формы кинетопласт находится около ядра в центре части тела. Жгутик от кинетопласта проходит по свободному краю ундулирующей мембраны и на переднем конце тела свободно выступает.

У трипаносомной формы кинетопласт располагается в заднем конце тела, а жгутик по краю ундулирующей мембраны проходит вдоль всего тела, выступая свободно на переднем конце.

Трипаносомы являются паразитами позвоночных среди которых встречаются виды, патогенные для человека. Вторым хозяином в их жизненном цикле являются беспозвоночные животные, у которых трипаносомы обитают в кишечнике. Они служат механическими переносчиками без размножения паразитов или специфическими, когда трипаносомы проходят в переносчике определенный цикл.Размножаются трипаносомы в критедиальной форме, превращаясь в трипаносомные, способные инвазировать позвоночного хозяина.

При окраске по Романовскому-Гимзе протоплазма трипаносомы красится в голубой цвет, ядро, жгутик и кинетопласт – в розовый цвет.

Различают трипаносомозы африканский и американский.

Африканский трипаносомоз.

Синонимы: сонная болезнь, morbus dormitivus (лат.) , sleeping sickness (англ.), maladia du sommeil (франц.).

Трипаносомоз встречается в странах: Сенегал, Нигер, Берег Слоновой Кости, Того, Камерун, Либерия, Гана, Чад, Нигерия, Сьерра-Леоне, Конго, Гвинея, Ангола, Гамбия, Мозамбик, Уганда, Южная Родезия, Руанда.

Возбудителями являются два вида трипаносом: Trypanosoma gambiense Dutton и Trypanosoma rhodesiense Stephenset Fantham!

Морфологически они очень сходны, активно подвижные, размерами от 10-30 мкм.

Переносчиком этих трипаносом является муха цеце рода Glossina. В организм переносчика трипаносомы попадают от больных человека и животного при кровососании. Вместе с кровью они попадают в кишечник, затем в слюнный проток и слюнные железы.

Резервуаром является человек, антилопы, домашние животные ( свиньи и козы).

При укусе человека мухой цеце трипаносомы попадают в лимфатическую систему и кровь, где они размножаются с образованием метациклических форм. Они выделяют токсин, который вызывает тканевые реакции.

Выделяют три основные стадии процесса:

1. Развитие реакции на месте укуса – так называемый трипаносомный шанкр.

2. Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе.

3. Выход трипаносом в мозг с развитием энцефалита, составляющего основу сонной болезни.

1. На месте укуса мухи возникает местная реакция в виде плотного узелка 1-2 см. в диаметре. Окруженного эритемой и отеком. Через 2-3- недели узелок изъязвляется. Это так называемый трипаносомный шанкр-инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, ……… с примесью единичных эозинофилов.

2. Через 2-3 недели развивается общая интоксикация: лихорадка, тахикардия, отеки чаще на лице, сыпь на коже в виде колец. Через несколько недель или месяцев увеличиваются в размерах и уплотняются лимфоузлы, преимущественно затылочные лимфоузлы, так называемый синдром Уинтер-Боттона. Лимфоузлы не спаиваются друг с другом. При микроскопическом исследовании в синусах лимфоузлов видны трипаносомы, окруженные лимфоцитами, макрофагами и гигантскими клетками. В ткани лимфоузлы очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная инфильтрация сменяется фибробластической. В селезенке – гиперплазия лимфоидной ткани, в синусах видны трипаносомы, окрущенные эритроцитами. Со стороны других органов наиболее выражены изменения печени, сердца и надпочечников. В печени жировой гепатоз. Гиперплазия надпочечников с исчезновением липидов и аскорбиновой кислоты. Изменения в надпочечниках не являются специфическими для этого заболевания. При микроскопическом исследовании миокарда, отличается выход трипаносом из капилляра. Они лежат в интеренции мелкими группами на фоне кровоизлияний и воспалительной инфильтрации ( интеретициальный миокардит) Клинически в этом периоде болезни появляется слабость, утомляемость, анемия, бессонница, сонливость.

3. Энцефалит развивается через несколько месяцев. Трипаносомы через сосудистое сплетение попадают в желудочки головного мозга и субарахнондальное пространство. Сосудистое сплетение деформировано, отечно инфильтровано лимфоцитами и трипаносомами. Твердая и мягкая мозговые оболочки утолщены и спаиваются с арахнондальной. Вещество мозга отечно, кора истончена, желудочки растянуты. У больного развивается энцефалит. При гистологическом исследовании в ткани мозга вокруг сосудов видны инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, мононуклеваров. Трипаносомы могут лежать как свободно, так и в гранулемах, состоящих из клеток микроглии и макрофагов. Гранулемы Том и Маршко локализируются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. В спинном мозге эти изменения выражены меньше. Заболевание длится 2-3 года. Смерть наступает от комы.

Дата добавления: 2015-08-27 ; просмотров: 361 . Нарушение авторских прав

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) -€“ паразитарное заболевание людей и животных, передаваемой через переносчиков возбудителя болезни. Этими паразитами являются протозоа, принадлежащие к роду Trypanosoma, виду Tripanosoma brucei. Они передаются людям через укусы мух цеце (род Glossina), которые инфицируются от людей или животных, являющихся носителями этих патогенных паразитов человека.

Механизмы возникновения и развития болезни

Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя сонной болезни: T. brucei brucei — возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской сонной болезни людей, и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской, или восточноафриканской сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за 2003-2006 г это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896-1906, в 1920 и в 1970.

Читайте также:  Строение женского и мужского тела

Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце (р. Glossina). Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоёмов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомза — в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов. Человек является основным хозяином для T.b. gambiense, и случайным хозяином для T.b. rhodesiense, зооноза, преимущественно поражающего домашний скот и диких животных. Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 — 3,5 мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную мембрану. Из организма инфицированного человека обычно выделяют трипомастигоит.

Крупные эпидемии сонной болезни

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий: одна — между 1896 г. и 1906 г., в основном в Уганде и в бассейне реки Конго, одна — в 1920 г. в ряде африканских стран, и самая последняя началась в 1970 году. Эпидемия 1920 г. была пресечена благодаря организации мобильными бригадами скрининга миллионов людей, подвергавшихся риску. К середине 1960-х годов эта болезнь почти исчезла. После этого успеха эпиднадзор был ослаблен, и за последние 30 лет в нескольких районах эта болезнь вновь появилась. Усилия, предпринятые в последнее время ВОЗ, национальными программами по борьбе, а также неправительственными организациями, остановили и положили начало повороту вспять тенденции к росту новых случаев заболевания.

Географическое распределение сонной болезни

Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Однако лишь небольшая доля из них находится под наблюдением с регулярными осмотрами, имеет доступ к какому-либо медицинскому центру, способному обеспечить средства диагностики, или защищена с помощью мероприятий по борьбе с переносчиком возбудителя болезни.

Ситуация на сегодняшний день в эндемичных странах

Распространенность этой болезни варьируется между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны. В 2005 г. серьезные вспышки наблюдались в Анголе, Демократической Республике Конго и Судане. В Центральноафриканской Республике, Чаде, Конго, Кот-дв€™Ивуаре, Гвинее, Малави, Уганде и Объединенной Республике Танзания сонная болезнь остается серьезной проблемой общественного здравоохранения. Такие страны, как Буркина-Фасо, Камерун, Экваториальная Гвинея, Габон, Кения, Мозамбик, Нигерия, Руанда, Замбия и Зимбабве, сообщают менее чем о 50-и новых случаях заболевания в год. В таких странах, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Эфиопия, Гамбия, Гана, Гвинея-Бисау, Либерия, Мали, Намибия, Нигер, Сенегал, Сьерра-Леоне, Свазиленд и Того, передача по-видимому прекратилась, и в течение нескольких десятилетий сообщений о новых случаях заболеваний не поступало. Тем не менее, из-за отсутствия эпиднадзора и специалистов в области диагностики оценка текущей ситуации в ряде эндемичных стран затруднена.

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит. Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

Симптомы болезни

Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуляции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым пространствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн; каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован определенным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными. В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В центральной нервной системе они вызывают сначала диффуаный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. brucei, были обнаружены амастиготные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобулинов IgM, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипаносом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофильными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которые могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и вызывать характерные для этого заболевания васкулиты.

Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появиться кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безболезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треугольнике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрывоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больных заболевание постепенно прогрессирует до классической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности. Больные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно становится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, хореиформные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентных инфекций, из которых важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Лечение и профилактика заболевания

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

На гемолимфатической стадии (нет изменений СМЖ) гамбийской формы сонной болезни назначают сурамин или эфлорнитин. Препарат резерва — пентамидин. На менингоэнцефалитической стадии (есть изменения СМЖ) назначают эфлорнитин.

На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.

Читайте также:  У ребенка температура и понос что давать

Сурамин высокоэффективен на гемолимфатической стадии заболевания. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов препарат следует вводить под непосредственным наблюдением врача. Для исключения анафилактоидных реакций сначала вводят пробную дозу (100-200 мг в/в). Взрослым назначают по 1 г сурамина в/в на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки; детям — по 20 мг/кг (максимальная доза — 1 г) в/в по такой же схеме. Используют свежеприготовленный 10% водный раствор сурамина, который вводят путём инфузии.

Примерно в 1 случае из 20000 встречается острая тяжелая реакция на препарат, которая может закончиться смертью. Развиваются тошнота, рвота, артериальная гипотония, эпилептические припадки. Кроме того, возможны лихорадка, светобоязнь, зуд, артралгия и сыпь. Из тяжелых побочных эффектов наиболее часто отмечается нефротоксическое действие. В процессе лечения нередко наблюдается преходящая протеинурия. Перед введением каждой дозы необходимо проводить общий анализ мочи. Если протеинурия нарастает или в осадке мочи появляются цилиндры и эритроциты, препарат отменяют. При почечной недостаточности сурамин противопоказан.

Эфлорнитин высокоэффективен на обеих стадиях гамбийской формы сонной болезни. В клинических испытаниях (на которых основывались рекомендации FDA) с его помощью было вылечено более 90% из 600 больных с менингоэнцефалитической стадией заболевания. Препарат назначают в дозе 400 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 6 ч в течение 2 нед, затем — по 300 мг/кг/сут внутрь в течение 3-4 нед. Побочные эффекты включают понос, анемию, тромбоцитопению, эпилептические припадки и тугоухость.

Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.

Недостатки, мешающие широкому внедрению этого препарата — высокие дозы и большая продолжительность курса лечения.

Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.

Меларсопрол — препарат выбора при менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни. Поскольку препарат эффективен на обеих стадиях заболевания, его также применяют на гемолимфатической стадии при неэффективности или непереносимости сурамина и пентамидина. Однако из-за высокой токсичности меларсопрол не может считаться препаратом выбора при гемолимфатической стадии. Взрослым проводят три трехдневных курса лечения. При этом меларсопрол вводят в дозе 2-3,6 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут, затем, после перерыва в 1 нед, — по 3,6 мг/кг/сут дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут. Спустя 10-21 сут проводят последний курс лечения — такой же, как второй.

Ослабленным больным до начала лечения меларсопролом в течение 2-4 сут назначают сурамин. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с 18 мг меларсопрола, постепенно повышая дозу до обычной. Для детей общая доза препарата должна составлять 18-25 мг/кг; вводят её в течение 1 мес. При этом начинают с 0,36 мг/кг/сут в/в, постепенно повышая дозу с интервалами 1-5 сут до максимальной — 3,6 мг/кг/сут. Всего вводят 9-10 доз.

В связи с высокой токсичностью меларсопрола его вводят крайне осторожно. В некоторых исследованиях частота лекарственной энцефалопатии достигала 18%. Эта патология сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, тремором, расстройствами речи, эпилептическими припадками, комой; возможна смерть. При первых признаках энцефалопатии лечение приостанавливают, однако через несколько суток после исчезновения симптомов можно осторожно продолжить введение препарата в более низких дозах.

Попадание препарата в мягкие ткани сопровождается выраженной местной реакцией. Кроме того, наблюдаются рвота, боль в животе, нефротоксическое и кардиотоксическое действие.

Лечение менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни у лиц, не переносящих меларсопрол, сложно. Один из возможных подходов — назначение трипарсамида в сочетании с сурамином. Однако эта комбинация не всегда помогает, поскольку сурамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, а трипарсамид действует на Trypanosoma brucei rhodesiense значительно слабее, чем на Trypanosoma brucei gambiense. Трипарсамид вводят по 30 мг/кг (максимальная доза — 2 г) в/в 1 раз в 5 сут — всего 12 доз. Сурамин вводят по 10 мг/кг в/в 1 раз в 5 сут — также 12 доз. Лечение трипарсамидом может сопровождаться энцефалопатией, лихорадкой, рвотой, болью в животе, сыпью, шумом в ушах и нарушениями зрения.

Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда активен.

Профилактика африканского трипаносомоза заключается в исключении контакта с мухой цеце. Очаги этой болезни надо посещать только по необходимости и с соблюдением мер предосторожности (светлая одежда в€” брюки, рубашка с длинными рукавами, спецодежда для постоянно работающих в очагах, репелленты).

Предупреждает заболевание (западноафриканская форма) на срок до 6 месяцев однократное внутримышечное введение пентамидина (ломидин). При необходимости инъекции пентамидина через 6 месяцев повторяют под врачебным контролем.

Опубликовал: Parazitolog в Паразиты 12 февраля, 2019

Трипаносома – это простейший одноклеточный организм, который вызывает у человека тяжелое паразитарное заболевание – трипаносомоз. Переносчики данной инфекции — мухи и клопы. Инкубационный период заболевания у человека длиться до года. Трипаносомоз переносится крайне тяжело, ему сопутствуют такие симптомы как лихорадка, головная боль, бессонница, слабость, беспокойство, кожные реакции. В тяжелых случаях возможны поражения внутренних органов и летальный исход.

Трипаносомы, трипаносомоз

Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.

Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогну­тое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной.

Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого. Там паразиты размножаются и постепенно переходят к слюнным железам и слюнным протокам. При укусе здорового животного паразиты попадают к нему в кровь.

Сначала трипаносомы — простейшие одноклеточные организмы размножаются в месте укуса, потом проникают в кровь. Наблюдается лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы. Затем паразиты проникают в нервную систему. И начинается самое «веселое»: сильные головные боли, спутанность сознания, сонливость, и как следствие — кома. Без нужного лечения, почти сто процентный смертельный исход. Трипаносомы плавают и вызывают опасную болезнь.

Эпидемиология трипанасом

Африканский трипаносомоз

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренно-влажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот.

Инвазионные мухи передают трипаносомы человеку в процессе кровососания в течение всей жизни, продолжительность которой составляет несколько месяцев. Одного укуса инфицированной мухой цеце достаточно для развития заболевания, так как она выделяет со слюной за один укус до 40 тыс.

Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям). Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи.

Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Трипаносома. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.

Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.

Американский трипаносомоз

Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу.

Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях.

Инфекция может распространяться и вертикально (через плаценту). Известны синантропные (расположенные вблизи человеческого жилья) и природные очаги болезни Чагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. В этих очагах, кроме человека, носителями возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные.

Читайте также:  Стафилококк в грудном молоке причины

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики.

Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.

Трипаносома — этиология

Трипаносома — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.

Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и только в организме насекомого.

Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.

  • Африканский трипаносомоз : африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов, развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточно-африканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909-1912 гг;
  • американский трипаносомоз: американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа.

Трипаносома — диагностика

Африканский трипаносомоз

Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента;

Американский трипаносомоз

Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Клиническая картина трипаносомоза

Африканский трипаносомоз

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1-2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр).

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям.

Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь.

Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия. Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь.

Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.

Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения. Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро;

Американский трипаносомоз

Трипаносома. Инкубационный период составляет 7-14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

На 4-6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38-40°С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8-20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности, которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки. Латентная (скрытая) стадия болезни следует за острой, если последняя закончилась клиническим выздоровлением, но избавления от возбудителя не произошло.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения.

При нервной форме развиваются судороги и параличи. Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Трипаносома — симптомы

Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1-2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.

Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса.

Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Лечение трипаносомоза

Африканский трипаносомоз

В ранней (гемолимфатической) стадии применяются ломидин и сурамин. Курсовая доза ломидина — 40 мг на кг массы тела больного, препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день (на курс 8-10 инъекций). Как правило, требуется повторный курс терапии ломидином. Препарат эффективен лишь при гамбийской форме африканского трипаносомоза.

Сурамин вводят внутривенно в суточной дозе 20 мг на кг массы тела взрослым и 10-15 мг на кг детям, курс лечения составляет 5 инъекций с интервалом 3-7 дней.При необходимости курс лечения сурамином повторяют через месяц после первого курса. В поздней (менингоэнцефалитической) стадии лечение проводится мышьяксодержащими препаратами. Арсобал вводят внутривенно по 1,8-3,6 мг на кг массы больного в течение 3 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через неделю. Препарат токсичен.

В зоне распространения гамбийской формы трипаносомоза проводится успешная химио-профилактика ломидином (внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3-4 мг на кг массы тела). Химиопрофилактика родезийской формы не разработана;

Американский трипаносомоз

Специфическая терапия при болезни Чагаса разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективными считаются производные нитрофурана. Применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца.

Для лечения американсвого трипонасомоза применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца

Разработан и испытывается с обнадеживающими результатами 2-нитроимидазол (радонил). Профилактика сводится к уничтожению клопов — переносчиков болезни Чагаса и улучшению санитарно-бытовых условий. В очаговых районах проводится обязательное обследование доноров с помощью реакции Машадо с целью предотвращения передачи трипаносом при переливаниях крови.

Ссылка на основную публикацию
Триожиналь свечи отзывы пациентов
Форма выпуска: Вагинальные капсулы Автор отзыва: Оксана (гость), дата добавления: 14.02.2018 Результат: положительный отзыв Капсулы намного удобнее свечей! Преимущества: Не...
Тримунал таблетки
Без рецепта / Белмедпрепараты, Беларусь / Уточняйте наличие и цену звонком в аптеку Наименованию Адресу Дате обновления Цене Количеству упаковок...
Тринаджин таблетки
Сейчас читают Противовоспалительное дерматотропное лекарственное средство. Антибактериальное лекарственное средство. Регенеративное лекарственное средство. Реклама Сейчас читают Натуральное смягчающее гигиеническое лекарственное средство....
Триожиналь свечи цена отзывы аналоги
Инструкция по применению Описание: Состав: Лиофилизированная культура лактобактерий Lactobacillus casei rhamnosus Doderleini - 341 мг, что соответствует содержанию жизнеспособных лактобактерий...
Adblock detector