Трофологическая недостаточность

Трофологическая недостаточность

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель исследования: оценить частоту встречаемости трофологической недостаточности и эффективность ее коррекции при хроническом панкреатите.

Материалы и методы: Обследовано 148 пациентов. Группу хронического алкогольного панкреатита составили 71 пациент, группу хронического обструктивного панкреатита — 77. Трофологический статус исследован по критериям В.М. Луфт. Исследованы лимфоциты, амилаза, липаза, общий белок, альбумин, диастаза мочи и фекальная эластаза-1 до и после терапии. Использованы две схемы: комбинированная терапия (мезим 10500 ЕД/сут, фармаконутриент (Эншур 2 200 мл/сут)) и высокодозовая ферментозаместительная терапия (креон 120000 ЕД/сут) на 10 недель. Высокодозовую ферментозаместительную терапию получали 62 пациента: 24 пациента с алкогольным панкреатитом и 38 — с обструктивным панкреатитом; комбинированную терапию — 86 пациентов: 47 и 39 соответственно.

Результаты: Распространенность трофологической недостаточности у больных хроническим панкреатитом составила 92% (n=136). Лимфопения определялась у 44%, гипопротеинемия — у 11,5%, гипоальбуминемия — у 54%. У 12 (8%) пациентов отсутствовала трофологическая недостаточность. У больных алкогольным панкреатитом трофологическая недостаточность более выражена (16 баллов и 18 баллов; р=0,0007). В группе алкогольного панкреатита: трофологическая недостаточность легкой степени — установлена у 44, средней — 20, тяжелой — 2, эйтрофия — у 6; в группе обструктивного панкреатита: легкая — 33, средняя — 37, тяжелая — 0, эйтрофия — у 6. После лечения в группе алкогольного панкреатита: трофологическая недостаточность средней степени — 7, легкой — 58, эйтрофия — у 7, в группе обструктивного панкреатита: трофологическая недостаточность средней степени — 37, легкой — 31, эйтрофия — у 8.

Выводы: Трофологическая недостаточность — частый симптомокомплекс у больных хроническим панкреатитом. Тяжесть трофологической недостаточности выше при алкогольном панкреатите. У пациентов с алкогольным панкреатитом наиболее эффективной схемой коррекции трофологической недостаточности оказалась комбинированная терапия. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы показано назначение высокодозовой ферментозаместительной терапии.

Коррекция трофологического статуса у больных циррозом печени
научный обзор

Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Наиболее часто к развитию цирроза приводят хронические вирусные гепатиты, алкогольная болезнь печени, различные формы билиарной обструкции, аутоиммунные и наследственные заболевания.

Классификация цирроза печени по этиологии:

  1. Вирусные гепатиты (В, С, D, G).
  2. Алкоголь.
  3. Метаболические нарушения (б-нь Вильсона, гемохроматоз, и др.)
  4. Билиарная обструкция (первичный билиарный цирроз, склерозирующий холангит, внепеченочная обструкция и др.)
  5. Нарушение венозного оттока из печени (синдром Бадда-Киари, сердечная недостаточность и др.)
  6. Лекарства, токсины, химикаты (метотрексат, амио-дарон и др.)
  7. Аутоиммунный гепатит
  8. Разные причины (саркоидоз, неалкогольный стеа-тогепатит и др.)

Заболеваемость циррозом печени неуклонно растет как в нашей стране, так и за рубежом. Смертность от цирроза печени за последние 20 лет возросла до 10-20 на 100 000 населения в год. В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-64 лет.

По этиологии ведущую роль в развитии цирроза занимает алкогольная болезнь печени и вирусные гепатиты (по 10-25%, Подымова), велика группа циррозов неясной этиологии (12-40%).

К основным морфологическим характеристикам цирроза печени относятся разрастание соединительной ткани, а также деструктуризация и потеря функционально активной паренхимы. Так как печень служит центральным органом метаболизма белков, жиров и углеводов, то при циррозе печени происходит глубокое нарушение обмена основных питательных веществ в организме и развивается трофологическая недостаточность.

Читайте также:  Срок действия рецепта на реланиум

Трофологическая недостаточность характеризуется дисбалансом между потребностями организма и поступлением питательных веществ, что наблюдается при недостаточном потреблении их с пищей или при нарушении их утилизации в организме. Недостаточность питательных веществ постепенно прогрессирует от истощения их запасов в тканях до биохимических и функциональных изменений и клинических проявлений.

Клинически трофологическая недостаточность проявляется как два различных синдрома: квашиоркор и маразм.

Квашиоркор — это белковая недостаточность, которая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов).

Маразм — это белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запасов жира в организме.

Наиболее часто в клинической практике встречается промежуточное состояние маразм-квашиоркор. Для установления диагноза и определения степени тяжести трофологической недостаточности рекомендуется проводить оценку трофологического статуса.

Значения ИМТ менее 18,5 кг/м 2 свидетельствуют о дефиците массы тела.

Важным показателем, указывающим на возможность развития трофологической недостаточности, служит потеря массы тела в процентах по сравнению с исходной. Так, вероятность развития трофологической недостаточности очень велика, если потеряно массы тела

  • более 5% за один месяц,
  • более 7,5% за три месяца,
  • более 10% за б месяцев

Содержание жира в организме отражает энергетическую адекватность питания. Нормальным или желательным содержанием жира в организме взрослого человека служит диапазон от 9 до 25% (в среднем 17%). При более высоких или более низких показателях содержания жира в организме наблюдается снижение физической работоспособности. При содержании жира менее 7,5% развиваются дистрофические изменения внутренних органов, а при содержании жира на уровне 3% в организме наступают необратимые изменения.

Представление о запасах жира в организме можно получить путем измерения КЖСТ. Значения КЖСТ менее 9,5 мм у мужчин и менее 13 мм у женщин указывают на энергетическую недостаточность.

Белковый статус организма оценивается по состоянию соматического и висцерального пулов белка. Оценка соматического пула белков может проводиться путем определения значения ОМП. Для этого сначала измеряют окружность плеча (ОП) на уровне средней трети. Затем рассчитывается окружность мышц плеча по формуле:

ОМП(см) = ОП(см) — 0,314 х КЖСТ(мм).

Показатели ОМП менее 23 см у мужчин и менее 21 см у женщин свидетельствуют о недостаточности соматического белка в организме.

Лабораторные методы характеризуют висцеральный белковый пул, с которым тесно связано состояние белково-синтетической функции печени, органов кроветворения и иммунитета. Оценка висцерального пула белков проводится путем определения сывороточного уровня альбумина и трансферрина. Простым и информативным способом оценки висцерального белка служит абсолютное число лимфоцитов, которое характеризует состояние иммунной системы (таблица 1).

Мальнутриция при хроническом панкреатите: механизмы патогенеза

Трофологическая (нутритивная, белково-энергетическая) недостаточность (ТН), или мальнутриция, — это синдром, характеризующийся дисбалансом между потребностями организма и поступлением питательных веществ, что наблюдается при недостаточном потреблении их с пищей, нарушении утилизации в организме, избыточной потере или расходе, а также комбинации указанных нами причин. Мальдигестия (абсолютный дефицит секреции панкреатических ферментов) является типичным исходом хронического панкреатита (ХП) любой этиологии с длительным анамнезом, постнекротического острого панкреатита (ОП), состояний после резекции поджелудочной железы (ПЖ) или панкреатэктомии улиц с ХП. Экзокринная недостаточность ПЖ (ЭНПЖ) у пациентов с ХП может сопровождаться стеатореей, мальнутрицией, а также снижением качества жизни. В среднем от момента манифестации симптомов ХП до появления признаков мальдигестии проходит приблизительно 8-9 лет у лиц с алкогольным XII и более 15 лет — при идиопатическом неалкогольном панкреатите. Низкая эффективность консервативных мероприятий по купированию боли в первые годы от манифестации ХП формирует у ряда больных показания к хирургическому лечению (резекционные или комбинированные с продольной панкреатоеюностомией методики или тотальную панкреатэктомию с аутотрансплантацией островковых клеток ПЖ), в исходе которых тяжесть мальдигестии лишь увеличивается. С учетом ключевой роли ПЖ в пищеварительно-транспортном конвейере разумно предполагать, что выраженное структурное повреждение ПЖ с глубокой функциональной недостаточностью этого жизненно важного органа не может не сказываться на обмене веществ больного ввиду нарушения нормального переваривания и всасывания нутриентов, прогрессирующего дефицита макро- и микронутриентов и часто сопутствующего сахарного диабета (СД). Клиническая манифестация очевидной мальнутриции может запаздывать на месяцы и годы от момента появления первых симптомов ХП, совпадая с истощением депо после длительного периода субклинического или асимптомного течения, что формирует сегодня серьезную проблему разработки объективного скрининга статуса питания у пациентов с ХП. Мальабсорбция жира у лиц с ХП, безусловно, считается основой мальнутриции, однако тяжесть ТН у больных ХП коррелирует с тремя основными патогенетическими факторами: первичный дефицит нутриентов, панкреатическая мальдигестия и мальабсорбция, гиперметаболизм. К настоящему времени можно смело утверждать, что развитие дефицита питательных веществ и нутритивной недостаточности — недооцененно частое явление при ХП. Это в некоторой степени объясняется довольно сложной патофизиологией мальнутриции при данном заболевании, включая помимо мальдигестии и СД разнообразные ограничения в питании, особенно при постпрандиальном усилении боли, специфику рациона питания, обусловленную хроническим алкоголизмом, и многое другое.

Читайте также:  Тянет в области подмышки

Издание: Consilium medicum. Гастроэнтерология
Год издания: 2015
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2015.-N 8.-С.42-46. Библ. 35 назв.
Просмотров: 3304

Нижегородская государственная медицинская академия

Трофологическая недостаточность характеризуется дисбалансом между потребностями организма и поступлением питательных веществ, что наблюдается при недостаточном потреблении их с пищей или при нарушении утилизации в организме; при этом недостаточность питательных веществ постепенно прогрессирует от истощения их запасов в тканях до биохимических и функциональных изменений, клинических проявлений. Клинические варианты трофологической недостаточности (табл. 1):

  • 1) квашиоркор — белковая недостаточность, которая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов);
  • 2) маразм — белково-энергетическая недостаточность, характеризуемая истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запасов жира в организме.

Клинические типы белково-энергетической недостаточности

Вероятность трофологической недостаточности велика, если потеряно массы тела:

  • более 5% за 1 месяц;
  • более 7,5% за 3 месяца;
  • более 10% за 6 месяцев.

Толщина кожной складки над трицепсом (КЖСТ) на уровне середины плеча отражает содержание жира в организме. Дефицит жиров имеет место, если КЖСТ у мужчин — менее 9,5 мм; у женщин — менее 13 мм. При содержании жира в организме менее 7,5% развиваются дистрофические изменения внутренних органов, менее 3% — необратимые изменения (норма 9–25%, в среднем 17%).

Окружность мышц плеча (ОМП) измеряется на уровне средней трети и отражает содержание соматических белков в организме. О дефиците соматических белков свидетельствуют показатели ОМП у мужчин менее 23 см, у женщин — менее 21 см.

Лабораторные методы характеризуют висцеральный белковый пул, с которым тесно связано состояние белково-синтетической функции печени, органов кроветворения и иммунитета. Оцениваются уровни альбумина, трансферрина, абсолютное число лимфоцитов (табл. 2).

Лабораторные критерии трофологической недостаточности

Читайте также:  Срок годности камфорного масла

Причины появления панкреатической недостаточности при хро­нических заболеваниях печени (рис. 2, 3) следующие:

  • непосредственное поражение поджелудочной железы патоген­ным агентом (алкоголь, вирусы и др.) → панкреатит;
  • снижение выработки ферментов вследствие недостаточности белков;
  • недостаточность микроэлементов и витаминов (рибофлавин, пиридоксин, Zn, Se) → снижение выработки ферментов;
  • закисление содержимого 12-перстной кишки вследствие гиперацидности и избыточного бактериального роста → инактивация ферментов.

Рис. 2. Патогенез панкреатической недостаточности

Рис. 3. Патогенез нарушения процессов пищеварения в кишечнике

Клинические проявления трофологической недостаточности вы­ражаются в следующем:

  • слабость, анорексия, похудание, истощение жирового слоя и мышц;
  • отеки, асцит;
  • холелитиаз;
  • ахлоргидрия;
  • диарея;
  • анемия;
  • аменорея, потеря либидо.

Лечебные мероприятия складываются:

  • из обеспечения полноценного питания пациентов (особенно у больных алкогольным поражением печени);
  • заместительной терапии препаратами ферментов поджелудочной железы;
  • заместительной терапии витаминами;
  • энтерального и парентерального питания растворами белков при снижении синтетической функции печени;
  • коррекции сопутствующего синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке;
  • нормализации оттока желчи и панкреатического секрета (коррекция билиарной и первичной/вторичной панкреатической недостаточности).

При выборе ферментного препарата руководствуются следующими критериями:

  • стабильность в кислой среде;
  • хорошее перемешивание с пищей в желудке;
  • синхронное прохождение вместе с пищевым комком через пилорический отдел желудка;
  • быстрое освобождение ферментов в месте их приложения — двенадцатиперстной кишке;
  • высокое содержание липазы в капсуле при незначительных различиях активности фермента в микросферах.

Как правило, на фоне длительной заместительной терапии панкреатическими ферментами в правильно подобранной дозе (40–60 тыс. МЕ липазы) симптомы недостаточности жирорастворимых витаминов постепенно исчезают. Поэтому параллельное назначение препаратов витаминов A, E, K и D показано только в случаях их выраженной недостаточности.

Препаратом выбора для коррекции моторных нарушений панкреатобилиарно-дуоденальной зоны при циррозе печени является бускопан. При его приеме достигается нормализация оттока желчи панкреатического секрета. В отличие от большинства спазмолитических препаратов, бускопан не всасывается в системный кровоток, что позволяет безопасно использовать его в обычных дозах у больных с хроническими заболеваниями печени без риска подавления печеночной функции.

При коррекции синдрома избыточного бактериального роста следует отметить, что в пребиотических дозах лактилол стимулирует рост собственной сахаролитической флоры в толстой кишке. Это способствует конкурентному угнетению условно-патогенных бактерий, что приводит к уменьшению инактивации ферментов в кишечнике и снижению концентрации эндотоксинов в крови (как следствие — улучшение репаративных процессов в печени).

При наличии печеночной энцефалопатии доза должна быть увеличена. Лактилол назначается три раза в день по 0,5–0,7 г на 1 кг массы тела. Доза подбирается из расчета, чтобы мягкий стул был не более 2–3 раз в день и показатель pH стула был в пределах 5,0–5,5.

При проведении селективной деконтаминации могут быть использованы антибактериальные препараты. К положительным эффектам препарата следует отнести:

  • ингибирование синтеза бактериальной РНК, бактерицидное действие;
  • селективное действие только на органы ЖКТ;
  • широкий антибактериальный спектр действия;
  • высокий профиль безопасности.

Адекватная терапия трофологических расстройств позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений заболевания и улучшить качество жизни больных.

Ссылка на основную публикацию
Трофическая язва голени статус локалис
Ф.И.О.______ Пол: мужской Место работы: находится на пенсии Домашний адрес: город______ Диагноз: Трофические язвы правой голени. Онихомикоз стоп. Жалобы на...
Тромбэктомия геморроидального узла при беременности
В клинике «Чудо Доктор» проводят малоинвазивную хирургическую операцию – тромбэктомию геморроидального узла, которая показана пациентам при тромбозе геморроидального узла. Суть...
Тронекс
Выписка ЕГРЮЛ с ЭЦП ФНС Финансовая (Бухгалтерская) отчетность за 2019 г. О компании: АОЗТ "ТРОНЕКС" ИНН 7451009626, ОГРН 1077451016213 зарегистрировано...
Трофическая язва локальный статус
Трофическая язва не является самостоятельным заболеванием. Она возникает как осложнение при таких заболеваниях, как хроническая артериальная недостаточность (атеросклероз, облитерирующий тромбангиит,...
Adblock detector