Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Оклюзія або стеноз легеневої артерії або частини її розгалужень емболом, яким можуть бути: тромби (найчастіше; переважно з глибоких вен нижніх кінцівок або малого тазу, рідше з вен верхньої половини тіла — у такій ситуації ТЕЛА є клінічною маніфестацією ТГВ), спорадично — амніотична рідина, повітря (при введенні катетера до центральної вени або при його видаленні), жирова тканина (після перелому трубчастої кістки), фрагменти пухлини (напр., рак нирки або шлунка), сторонні тіла (напр., матеріал для емболізації).

Фактори ризику розвитку ТЕЛА — це фактори ризику ТГВ розд. 2.33.1; в ≈1/3 випадків виявити ці фактори не вдається (спонтанна або ідіопатична ТЕЛА).

Наслідки емболії (вираженість залежить від масивності емболії та індивідуального резерву серцево-судинної системи):

1) порушення співвідношення вентиляції до перфузії → порушення газообміну → гіпоксемія (додатково її може посилювати шунтування неоксигеновагної крові з правого до лівого передсердя через відкрите овальне вікно);

2) зростання опору легеневих судин (який посилюється в результаті спазму судин внаслідок гіпоксемії) → збільшення постнавантаження правого шлуночка → дилатація правого шлуночка → зменшення наповнення лівого шлуночка → зниження хвилинного об’єму → гіпотензія/шок → порушення коронарного кровообігу → гостра ішемія і ушкодження перевантаженого правого шлуночка; порушення коронарного кровообігу можуть спричиняти ушкодження серцевого м’язa, навіть трансмуральні інфаркти при незмінених коронарних артеріях, а незворотня прогресуюча недостатність правого шлуночка є однією з основних причин смерті. У хворих із серцевою недостатністю оклюзія навіть невеликої частини розгалужень легеневих артерій може викликати шок, натомість у молодих, попередньо здорових осіб оклюзія значної частини басейну легеневої артерії може проявлятись лише незначною клінічною симптоматикою. У випадку емболії периферичних відділів легеневих артерій можуть виникнути геморагічні інфаркти легені та сформуватися фогнища ателектазу. Зростання тиску в правому передсерді може спричинити відкриття овального вікна (є анатомічно відкритим в ≈1/4 здорової популяції), через який можуть проходити тромби з венозної системи і ставати причиною емболії артерій великого кола кровообігу, у тому числі ЦНС (перехресна емболія). Після гемодинамічної стабілізації відбувається повільна реканалізація судин; рідко виникає ситуація, коли на фоні адекватного лікування тромби не розсмоктуються, а повільно організуються, що може призвести до розвитку хронічної тромбоемболічної легеневої гіпертензії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: часто раптовий початок; задишка (у ≈80 %) і біль у грудній клітці (≈ 50%; як правило, плеврального характеру, рідше — коронарного [10 %]), кашель (20 %; в основному, сухий), рідше — пресинкопе або синкопе, кровохаркання.

2. Об’єктивні симптоми: у понад 1/2 хворих — тахіпное і тахікардія; у випадку дисфункції правого шлуночка розширення яремних вен, акцент легеневої складової ІІ тону, іноді — шум недостатності тристулкового клапана, гіпотензія, симптоми шоку.

3. Типовий перебіг: симптоми ТГВ присутні в 1/3 хворих. Смертність нелікованої (на практиці, найчастіше, недіагностованої) ТЕЛА залежить від тяжкості клінічного стану (→нижче) і становить: при ТЕЛА високого ризику ≈30 %, при ТЕЛА середнього ризику — 3–15 %, при ТЕЛА низького ризику 1 –V 2 ); рідко — синдром S I Q III T III , правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V 2 –V 4 , часом, до V 6 .

3. РГ органів грудної клітки: може візуалізувати збільшення тіні серця, рідину у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми; в ≈1/4 хворих — РГ у межах норми.

4. КТ-ангіографія: дає можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а багатошарові томографи — також і субсегментарні артерії (клінічне значення ізольованих тромбів у цих артеріях є дискутабельним); крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

5. Ехокардіографія: у хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

6. УЗД глибоких вен нижніх кінцівок: компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз.

7. Інші дослідження: перфузійна сцинтиграфія легень проводиться рідко у зв’язку з обмеженою доступністю і перевагами КТ-ангіографії, а ангіопульмонографія — у зв’язку з її інвазивністю.

Діагностична тактика

Хворий з підозрою на ТЕЛА вимагає швидкої діагностики. Стратегія залежить від стану хворого і доступності діагностичних досліджень.

1. Оцініть ризик ранньої смерті

1) ТЕЛА високого ризику — симптоми шоку або гіпотензія (системний систолічний артеріальний тиск 15 хв, якщо причиною не є аритмія, гіповолемія або сепсис).

2) ТЕЛА невисокого ризику — без симптомів шоку і гіпотензії.

а) ТЕЛА проміжного ризику — ознаки дисфункції правого шлуночкa (при ехокардіографії, КТ-ангіографії, підвищений рівень BNP/NT-proBNP) або наявні маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень тропоніну Т або І):

проміжного низького ризику — хворі зі стабільною гемодинамікою, але з перевантаженням правого шлуночка або біохімічними ознаками його ушкодження;

проміжного високого ризику — хворі з перевантаженням і ушкодженням правого шлуночка;

б) ТЕЛА низького ризику — кількість балів за шкалою sPESI або PESI становить відповідно 0 або ≤85 (клас I або II) →табл. 2.33-7 ; без вищевказаних ознак дисфункції правого шлуночка і маркерів ушкодження міокарда.

Прогностичний фактор

Шкала PESI
(кількість балів)

Шкала sPESI
(кількість балів)

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)- закриття просвіту великих, середніх або малих гілок легеневої артерії тромбом, який утворюється найчастіше у великих венах нижніх кінцівок або тазу. На сьогоднішній день дуже високий відсоток людей, що хворіють серцево-судинними захворюваннями, вмирають саме внаслідок розвитку тромбоемболії легеневої артерії. Досить часто ТЕЛА стає причиною смерті хворих у період після операції.

Симптоми

Симптоми легеневої емболії можуть сильно відрізнятися, залежно від того який розмір тромба та легені що вражена, і чи є у вас супутні захворювання легенів чи серця.

Загальні ознаки та симптоми включають:

-Задишка. Цей симптом зазвичай з’являється раптово і завжди посилюється при навантаженні.

-Біль у грудях. Біль посилюється коли ви глибоко дихаєте , кашляєте, їсте, або нахиляєтеся. Біль посилюється при навантаженні, але не зникає навіть в стані спокою.

-Кашель. Кашель може супроводжуватись кровавою мокротою..

Інші ознаки та симптоми, які можуть виникнути при легеневій емболії, включають:

-Блідість шкірних покривів (ціаноз)

-Швидке або нерегулярне серцебиття

-Запаморочення, або головокружіння

-Коли звернутися до лікаря

Легенева емболія може бути небезпечною для життя. Негайно зверніться за медичною допомогою, якщо у вас виникає різка задишка , біль у грудях або кашель, що викликає криваву мокроту.

Причини

Закупорка легеневої артерії може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами).

У більшості випадків відбувається ураження декількома тромбами, але не обов’язково одночасно. Частини легенів артерії котрої блокуються тромбом втрачають адекватний кровотік і можуть померти. Це відомо як інфаркт легені. Це ускладнює доступ косню до тканин вашого тіла.

Найчастіше ТЕЛА зустрічається при наступних захворюваннях:

  • флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу;
  • новоутвореннях різних органів;
  • захворювання С.С.С. супроводжуються підвищеним тромбоутвореннями в системі легеневої артерії ( ішемічна хвороба серця серцеві вади ревматичного походження, патології серця запальної та інфекційної природи, кардіоміопатії різного генезу)
  • хірургічних операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах.

-Будь-яке серйозне захворювання, що тривалий час після операції обмежується постільним режимом робить вас більш сприйнятливими до формування тромбів . Коли нижні кінцівки знаходяться в горизонтальному положені протягом тривалих періодів, потік венозної крові сповільнюється і це може призвести до тромбоутворення.

-Довгі поїздки. Довготривале сидіння в незмінному положенні під час тривалої подорожі також сповільнює кровотік в нижніх кінцівка, що сприяє утворенню тромбів.

Фактори ризику

Куріння призводить до підвищеного тромбоутворення, особливо в поєднанні з іншими чинниками ризику.

Надмірна вага.Надмірна вага збільшує ризик утворення тромбів, особливо у жінок які палять ,або мають високий кров’яний тиск.

Додатковий естроген. Естроген у протизаплідних таблетках та гормональній замінній терапії може збільшити коефіцієнт згортання крові особливо якщо ви курите , або маєте зайву вагу.

Вагітність.Плід дитини створює тиск на вени в тазі та може сповільнювати кровотік, що такоє сприяє тромбоувроренню.

Ускладнення

Легенева емболія може бути небезпечною для життя. Близько третини людей з недіагностованою та нелікованою емболією легенів не виживають. Проте, коли стан діагностується і негайно лікується, це число різко падає.

Легенева емболія також може призвести до легеневої гіпертензії- це стан, при якому артеріальний тиск у легенях і в правій частині серця занадто високий. Коли у вас є перешкоди в артеріях всередині ваших легенів, ваше серце повинне працювати важче, щоб проштовхнути кров через ці судини, що призводить до серцевої недостатності.

Також можливі ускладнення з боку дихальної системи, які також можуть призвести до смерті.

Діагностика

Аналіз крові на D- димер. Високі рівні D- димер можуть свідчити про підвищену ймовірність утворення згустків крові, хоча інші фактори також можуть викликати високий рівень D-димеру.Аналізи крові також дозволяють виміряти кількість кисню та вуглекислого газу в крові. Згусток в кровоносній судні легень може знизити рівень кисню у вашій крові.

Рентген грудної клітини

Цей метод дозволяє побачити зображення вашого серця та легенів. Керуючись цими даними лікар може з більшою ймовірність встановити діагноз.

Ультразвукове дослідження судин, відоме як дуплексна ультрасонографія(пристрій спрямовує ультразвукові хвилі на судини, які відбиваються назад в датчик і пристрій формує зображення за допомогою комп’ютера) використовує звукові хвилі для виявлення тромбів в нижніх кінцівках, що є часто причиною легеневої емболії.

Спіральна КТ(комп’ютерна томографія)

Читайте также:  Трудный подросток особенности саморазрушающего поведения подростков

Спіральна КТ метод дослідження, при якому сканер обертається навколо тіла по спіралі для створення 3-D зображень. Цей тип КТ може виявити аномалію всередині легеневих артерій з більшою точністю, ніж звичайна комп’ютерна томографія. У деяких випадках вводять внутрішньовенно під час КТ контрастний розчин для кращої візуалізації легеневих вен.

Даний метод дає можливість добре візуалізувати кровотік в легеневих артеріях. Це найточніший спосіб діагностувати емболію легеневої артерії. Але даний метод вимагає високої майстерності , витратний та має певний рівень ускладнень. Тому легеневау ангіографію викуростовують коли інші діагностичні методи не дають остаточного діагнозу.

Легенева ангіографія виконується через гнучку трубку (катетер), яка вводиться через підшкірну пункцію судини на нижній кінцівці.Потім катетер вводять в серце і в легеневі артерії. В катетер вводять спеціальний барвник(рентгенконтрастний) , що дозволяє візуалізувати кровотік в легеневих артеріях та виявити тромби.

Одним із ризиків цієї процедури є тимчасова зміна серцевого ритму. Крім того, барвник може спричинити пошкодження нирок у людей зі зниженою функцією нирок.

Сканування МРТ використовує радіохвилі та потужне магнітне поле для отримання детальних зображень внутрішніх структур організму та легеневих артерій в тому числі . Оскільки МРТ затратне дослідження,тому зазвичай МРТ використовують для вагітних жінок (щоб уникнути опромінення плоду) та людей які мають захворювання нирок.

Лікування

Антикоагулянти-це препарати , що запобігають утворенню тромбів.

Гепарин є найчастіше використовуваним антикоагулянтом, який можна вводити внутрішньовенно ,або підшкірно.

Новий клас антикоагулянтів, що називаються оральними антикоагулянтами , був протестований та схвалений для лікування венозної тромбоемболії, включаючи емболію легенів. Ці ліки швидко працюють і мають меншу взаємодію з іншими ліками. Проте всі антикоагулянти мають побічні ефекти,найчастіше – це кровотечі.

Тромболітики- це препарати, що лізують(розщеплюють) тромби які вже утворились. Хоча тромби звичайно розчиняються самостійно, існує необхідність якомога швидше їх розчинити щоб вони нанесли менше шкоди вашому організму. Оскільки ці препарати можуть викликати раптову та сильну кровотечу, вони, як правило, використовуються в небезпечних для життя ситуаціях.

Видалення тромба. Якщо тромб масивний і небезпечний для життя його видаляють за допомогою тонкої, гнучкої трубки (катетера) який вводять через шкіру, переважно через стегнову або внутрішню яремну вену.В деяких випадках існує необхідність видалити тромб хірургічним шляхом через розріз на грудині.

Кава-фільтр . Кава-фільтри є сітчатими фільтрами різноманітної конструкції, що вловлюють тромби, які відірвались від стінки вени, та попереджують потрапляння їх у легеневу артерію. Кава-фільтр вводять у судинне русло за допомогою зонда через шкіру, переважно через стегнову або внутрішню яремну вену.

Тромбоемболія легеневої артерії — це закупорювання згустками крові артерій в легенях або ж їх гілок. Тромботичний процес спочатку розвивається в венах малого таза (переважно, в області міометрія тіла матки і параметрия матки, в області очеревини) або нижніх кінцівок.

Тромбоемболія легеневої артерії частіше зустрічається у людей з вадами розвитку серцевих клапанів, у пацієнтів з чітко вираженими порушеннями в функціонуванні серцево-судинної системи. Імовірність розвитку даного захворювання, як ускладнення, мають пацієнти в гострому післяопераційному періоді, особливо після втручань на малий таз (лапоратомія по Пфанненштилю, гістеектомія, апендектомія і т.д.) і на органи системи травлення. Великий відсоток ризику мають хворі, які страждають флетботромбозамі і тромбофлебитами різного роду локалізацій.

Тромбоемболія легеневої артерії причини

Тромбоемболія легеневої артерії є відносно поширеною патологією серцево-судинної системи. В середньому виявляють один випадок на 1000 осіб на рік. У Сполучених Штатах тромбоемболію легеневої артерії виявляють приблизно у 600000 осіб, з них половина вмирає (за рік).

Відео: ТГВ і тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія гілок легеневої артерії в основному зустрічається у людей похилого віку. В основі тромбоемболії лежить процес тромбоутворення. Йому сприяє так звана тріада Вірхова (три фактори): підвищення згортання крові або її гиперкоагуляция з пригніченням фібріноліза- пошкодження ендотелію стінки судин- порушення кровообігу.

Джерелом утворення тромбів при цьому захворюванні, в першу чергу, служать вени нижніх кінцівок. У другу чергу, праве передсердя серця і його правівідділи, і тромбоз вен верхніх кінцівок. Вагітні жінки мають більшу ймовірність розвитку венозного тромбозу, а також жінки, які досить довгий період часу приймають ОК (оральні контрацептиви). Хворі тромбофілією також мають ризик розвитку ТЕЛА.

При пошкодженні ендотелію стінки судин оголюється зона субендотелія, через що починає підвищуватися згортання крові. Причинами пошкодження судинних стінок є: їх пошкодження при проведенні операцій на серці або судинах (установка катетерів, стентів, фільтрів, протезування великих вен і т.д.). Чи не маленька роль в пошкодженні ендотелію судинної стінки належить бактеріально-вірусної інфекції (при запальному процесі лейкоцити прикріплюються до ендотелію, тим самим викликаючи його пошкодження).

Порушення кровообігу виникає при: варикозному розширенні вен- руйнуванні клапанного апарату вен після перенесеного флеботромбоза- здавленні судин кістами, уламками кістки при переломах, пухлинами різний етіології, вагітної маткой- при порушенні функції венозно-м`язової помпи. Такі гемолитические захворювання, як істинна поліцитемія (підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну), дігідрації, еритроцитоз, диспротеїнемія, підвищення рівня фібриногену, сприяють підвищеної в`язкості крові, що в свою чергу, уповільнює її кровотік.

Високий ризик розвитку тромбоемболії гілок легеневої артерії мають люди: які страждають ожирінням, мають онкологічне захворювання, що мають спадковість по розвитку варикозного розширення вен, хворі сепсисом, які страждають антифосфоліпідним синдромом (процесом, що характеризується утворенням антитіл до тромбоцитів), які ведуть малорухливий спосіб життя.

Факторами є: куріння, надлишкова маса тіла, застосування сечогінних препаратів, довге носіння катетера в вені.

Тромбоемболія легеневої артерії симптоми

Тромбоемболізацію легеневих гілок викликають розташовані тромби в просвіті вени, прикріплені до її стінці в зоні свого заснування (тромби флотірующего характеру). При відривання тромбу з кров`яним струмом відбувається його потрапляння через праві відділи серця в легеневу артерію, облітіруя просвіт артерії. Наслідки будуть залежати від кількості і розміру емболів, а також від реакції легких і реакції тромботической системи організму.

Тромбоемболію легеневої артерії поділяють на такі типи: масивна, при якій уражено більше половини обсягу судинного русла легеневих гілок (емболія головних артерій в легенях або легеневого стовбура) і супроводжено станом вираженої системної гіпотензією або шоком- субмассівную, при якій вражена одна третина судинного русла (емболія множинних сегментів легеневих артерій або декількох часткових сегментів) поряд з симптомами правошлуночковоюнедостатності серця-немасивна, при якій уражено менше однієї третини обсягу судинного русла легеневої артерії (емболія дистальних артерій в легенях) з відсутністю симптомів або ж з мінімальною симптоматикою (інфаркт легені).

При емболах маленьких розмірів симптоматика, як правило, відсутня. Великі ж емболи погіршують проходження крові через сегменти або навіть через цілі частки легені, через що порушується газообмін і починається гіпоксія. У відповідь реакцією в малому колі кровообігу є звуження просвітів судин, через що в гілках легеневих артерій починає підвищуватися тиск. Зростає навантаження на правий шлуночок серця унаслідок високого судинного опору, яке викликається вазоконстрикцией і обструкцією.

Тромбоемболія дрібних судин легеневої артерії не викликає розлади гемодинаміки, тільки в 10% випадків спостерігається вторинна пневмонія і інфаркт легені. Вона може нести неспецифічне прояв симптоматики у вигляді підвищення температури до субфебрильних цифр і кашлю. У ряді випадків симптоми можуть бути відсутні.

Масивна тромбоемболія легеневої артерії характеризується гострою недостатністю правого шлуночка з розвитком шоку і зниженням артеріального тиску менше 90 мм рт.ст., що не пов`язане з порушеннями серцевого ритму, сепсисом або гіповолемією. Можуть спостерігатися задишка, втрата свідомості і виражена тахікардія.

При субмассівной тромбоемболії легеневої артерії, артеріальна гіпотензія не спостерігається, але в малому колі кровообігу тиск помірно підвищується. При цьому мають місце ознаки порушення роботи правого шлуночка серця з пошкодженням міокарда, що говорить про гіпертензії в легеневій артерії.

При немасивна тромбоемболії легеневої артерії симптоматика стерта або відсутній, через деякий час (в середньому 3-5 діб) розвивається інфаркт легені, при диханні виявляється болем за рахунок роздратованою плеври, підвищенням температури тіла до 39 ° С і вище, кашлем з кровохарканием, а при рентгенологічному огляді виявляються типові тіні у формі трикутника. При прослуховуванні серцевих тонів визначають акцент другого тону над легеневою артерією і тристулковим клапаном, а також систолічний шуми в даних областях. Несприятливим прогностичним ознакою вважається виявлення при аскультации ритму галопу і розщеплення другого тону.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії викликає певні труднощі через відсутності адресності симптомів і недосконалості діагностичних тестів.

Стандартне обстеження включає в себе: лабораторні тести, ЕКГ (електрокардіографію), дослідження грудної клітини рентгенологічним методом. Дані методи обстеження можуть бути інформативні як виняток іншого захворювання (пневмотораксу, інфаркту міокарда, пневмонії, набряку легкого).

До специфічним і чутливим методам діагностики емболії відносять: вимір d-димера, комп`ютерну томографію (КТ) органів грудної клітини, ехокардіографію, вентиляційно-перфузійні сцинтиграфію, ангіографію легеневих артерій і судин, а також способи діагностики варикозного розширення та тромбостіческого процесу глибоких вен нижніх кінцівок ( ультразвукова діагностика із застосуванням доплерографії, комп`ютерна венографія).

Важливим є лабораторне визначення кількості d-димерів (продуктів розпаду фібрину), при виявленні підвищеного рівня яких передбачається початок розвитку тромбофілії (тромбоутворення). Але також, підвищення рівня d-димерів може спостерігатися і при інших патологічних станах (гнійно-запальний процес, некрози тканин і т.д.), тому даний високочутливий метод діагностики не є специфічним у визначенні ТЕЛА.

Інструментальний метод діагностики тромбоемболії легеневої артерії за допомогою ЕКГ часто допомагає виявити виражену синусовую тахікардію, загострений Р-зубець, який є ознакою перевантаженої роботи правого передсердя. У чверті хворих можуть спостерігатися ознаки легеневого серця, які характеризуються відхиленням електричної осі вправо і синдромом Мак Гиннала-Уайта (в першому відведенні глибокий S-зубець, загострений Q-зубець і негативний Т-зубець в третьому відведенні), блокада правої ніжки пучка Гіса.

Дослідження грудної клітини за допомогою рентгенівського опромінення дозволяє виявити ознаки підвищення тиску в легеневих артеріях, який носять тромбоемболічний характер (високе розташування купола діафрагми в зоні ураження, збільшення правих відділів серця, розширення легеневої низхідній артерії праворуч, часткове збіднення судинного малюнка).

Читайте также:  Таблетка встала в горле

При проведенні ЕхоКГ виявляють розширення правого шлуночка, ознаки гіпертензії легеневих артерій, в окремих випадках виявляють тромби в серці. Також, цей метод може бути корисний при виявленні інших патологій серця. Наприклад, відкритого овального вікна, при якому можуть мати місце гемодинамічнірозлади, що є причиною парадоксальної легеневої емболії.

Відео: тромбоемболія легеневої артерії ВІДЕО

Спіральна КТ виявляє саме тромби в легеневих гілках і артеріях. Під час проведення даної процедури хворому вводиться контрастний препарат, після чого відбувається обертання датчика навколо пацієнта. Важливо затримувати дихання на кілька секунд, для уточнення локалізації тромбу.

Узі периферичних вен нижніх кінцівок допомагає виявити тромби, які часто є причиною розвитку тромбоемболій. Може застосовуватися компрессионное ультразвукове дослідження, при якому отримують поперечний переріз просвіту вен і артерій і виробляють натиснення датчиком на шкірний покрив в області вен, в яких при наявності тромбів просвіти не зменшуються. Також можуть застосовувати доплеровское ультразвукове дослідження, при якому визначають швидкість кровотоку за допомогою ефекту Доплера в судинах. Зниження швидкості є ознакою наявності тромбу.

Ангіографія легеневих судин представляється найточнішим методом діагностики тромбоемболії легеневої артерії, але даний метод є інвазивним і не має переваг перед комп`ютерною томографією. Ознаками легеневої тромбоемболії вважають контури тромбу і різкий обрив гілки легеневої артерії.

Тромбоемболія легеневої артерії лікування

Лікування пацієнтів з тромбоемболією легеневих артерій повинно проводитися в умовах інтенсивної терапії.

При зупинці серця проводять його реанімацію. У разі розвитку гіпоксії використовують маски або носові катетери для проведення оксигенотерапії. У певних випадках може знадобитися вентиляція легенів. Для підвищення рівня артеріального тиску в артеріях проводять внутрішньовенні ін`єкції Адреналіну, допамін, добутамін і сольові розчини.

При високу ймовірність розвитку даного стану призначають антикоагулянтну терапію з призначенням лікарських препаратів для зменшення в`язкості крові і зменшення утворення тромбоцитів в крові.

Застосовують Гепарин нефракціонований внутрішньовенно, Далтепарін Натрію, Гепарин низькомолекулярний підшкірно або Фондапаринукс.

Дозування гепарину підбирають, виходячи від маси пацієнта та визначення АЧТЧ (активованого часткового тромбопластинового час). Готують розчин натрію гепарину 20000 од / кг на 400 мл фіз. розчину. Спочатку вводять струйно 80 од / кг, після проводять інфузію 18ед / кг / год. Через 4-6 годин визначають АЧТЧ, після знову проводять корекцію через кожні три години до досягнення бажаного рівня АЧТЧ.

У більшості випадків проводять ін`єкції підшкірно з НМГ, тому що вони більш зручні і безпечні в застосуванні, ніж внутрішньовеннаінфузія.

З гепарину низькомолекулярних показані Еноксапарін (1 мг / кг два рази на добу), Тінзапарін (175 од / кг 1 раз на добу). При терапією з антикоагулянтами показано призначено Варфарина (5 мг один раз на добу). Після закінчення антікоагулятной терапії прийом Варфаміна продовжити протягом трьох місяців.

У лікуванні тромбоемболії легеневої артерії величезну роль грає реперфузійна терапія, при якій головною метою є видалення тромбу і створення нормального кровотоку в легеневих артеріях. Таку терапію проводять пацієнтам з високим ризиком. Призначають Стрептокиназу з навантажувальної дозою 250000 од протягом півгодини, після 100000 од на годину протягом доби. Може бути застосована прискорена схема в дозуванні 1,5 млн од протягом двох годин. Також призначають урокіназою (3 млн од протягом двох годин) або альтеплаза (100 мг протягом двох годин або 0,5 мг / кг маси тіла пацієнта протягом 15 хвилин). Небезпечною проблемою проведення такої тромболітичної терапії є кровотеча. Велике кровотеча розвивається в 15% випадків, з яких 2% закінчується інсультом.

Тромбектомію (хірургічне видалення тромбів) вважають альтернативним методом лікування тромбоемболії легеневої артерії високого ризику, коли антикоагулянтная і тромболітична терапії протипоказані. При цьому методі виробляють установку кава-фільтрів, які з себе представляють певні сітчасті фільтри. Ці фільтри вловлюють тромби від судинної стінки і не дають їм проникати в легеневу артерію. Даний фільтр вводять через шкірний покрив у внутрішню яремну вену або в стегнову, фіксуючи нижче рівня ниркових вен.

Тромбоемболія легеневої артерії невідкладна допомога

При підозрі на появу ознак тромбоемболії легеневої артерії, які можуть супроводжуватися вираженим болем у грудях, кашлем, кровохарканням, втратою свідомості, задишкою, сильною лихоманкою, необхідно якомога швидше викликати бригаду швидкої допомоги, докладно пояснивши симптоми хворого. До приїзду лікарів швидкої допомоги хворого бажано акуратно покласти на горизонтальну поверхню.

При тромбоемболії легеневої артерії невідкладну допомогу на догоспітальному етапі проводять з призначенням строго горизонтального положення хворого-знеболенням фентаніл (0,005%) 2 мл з 2 мл 0,25% дроперидолом, або Анальгіну 3 мл 50% з промедол 1 мл 2% внутрівенно- внутрішньовенні ін`єкції гепарину в дозуванні 10000 од струйно- при виражених ознаках зупинки дихання проводять терапію дихальної недостатності-при порушеннях серцевого ритму, що визначається при прослуховуванні хворого, проводять терапію по встановленню нормального серцевого ритму і профілактику аритмії-при клінічній смерті проводять заходи реанімаційного характеру.

При важкої або среднетяжелой тромбоемболії легеневої артерії для проведення інфузійної терапії необхідно екстрене введення катетера в центральну вену.

при гострої серцевої недостатності вводять Лазикс 5-8 мл 1% в / в, при сильній задишці промедол 2% в дозуванні 1 мл в / в.

Для проведення оксигенотерапії використовують еуфілін по 10 мл 2,5% внутрішньовенно (не застосовується при підвищеному АТ!).

При зниженні рівня артеріального тиску підшкірно вводять Кордіамін 2 мл.

Якщо ж біль при тромбоемболії гілок легеневих артерій протікає разом з колапсом, то внутрішньовенно вводять норадреналін 1 мл 0,2% в 400 мл глюкози зі швидкістю 5 мл / хв, при цьому контролюючи артеріальний тиск. Також можна застосувати Мезатон 1 мл в / в, струйно, повільно або кортикостероїди (преднізолон 60 мг або 100 мг Гідрокортизону).

Відео: Антон Деркач — ТЕЛА, тромбоемболія легеневої артерії

Госпіталізація хворого показана в відділення з інтенсивною терапією.

Тромбоемболія легеневої артерії наслідки

При тромбоемболії легеневої артерії прогноз, як правило, не зовсім сприятливий.

Наслідки масивної тромбоемболії легеневої артерії можуть бути летальними. У таких хворих може наступити раптова смерть.

При легеневій інфаркті відбувається загибель його ділянки з розвитком запалення в відмерлі вогнищі. Також, при такого роду патології може розвиватися плеврит (запалення зовнішньої оболонки легенів). Часто розвивається дихальна недостатність.

Але самими неприємними наслідками тромбоемболії є її рецидиви протягом першого року.

Прогноз тромбоемболії легеневої артерії в основному залежить від заходів її профілактики. Виділяють два види профілактики: первинну (до виникнення тромбоемболії) і вторинну (попередження рецидивів).

Первинна профілактика полягає в запобіганні утворенню згустків крові в судинах в області нижньої порожнистої вени. Така профілактика особливо рекомендована особам з сидячою роботою і надмірною вагою. Включає туге бинтування ніг еластичними бинтами, лікувальну гімнастику і оздоровчу фізкультуру, прийом антикоагулянтів, хірургічні методи видалення ділянки вени з тромбами, імплантацію кава-фільтра, переривчасту пневмокомпрессия ніг, відмова від нікотину і вживання напоїв алкогольної групи.

Жінкам важливо відмовитися від носіння взуття на підборах вище п`яти сантиметрів через розвиток великого навантаження на венозний апарат нижніх кінцівок.

Вторинна профілактика тромбоемболії легеневої артерії полягає в постійному прийомі антикоагулянтів з незначними перервами та встановлення кава-фільтрів.

Також такі хворі повинні перебувати на диспансерному обліку у терапевта, кардіолога і судинного хірурга. Проходити обстеження важливо два рази в рік.

Прогноз тромбоемболії легеневої артерії без проведення профілактичних заходів, особливо вторинної профілактики, несприятливий. Можливий розвиток рецидивів у 65% випадків, половина з яких може бути з летальними наслідками.

Визначення

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка артеріального русла легень тромбом, що первинно утворився у венах великого кола кровообігу, порожнинах ПШ або ПП серця, який потрапив у судини легень з течією крові.

ТЕЛА – складова частина синдрому тромбозу системи верхньої та нижньої порожнистих вен (частіше тромбозу вен малого тазу та глибоких вен нижніх кінцівок), тому в зарубіжній практиці ці захворювання об’єднують під загальною назвою «венозний тромбоемболізм» (ВТЕ).

Фактори ризику ТЕЛА:

  • 1. Пов’язані з пацієнтом: вік, BTE в анамнезі, злоякісна пухлина, неврологічні захворювання з парезом кінцівок, серцева або гостра дихальна недостатність, вроджена або набута тромбофілія, гормонзамісна терапія та терапія пероральними контрацептивами, тривалий ліжковий режим.
  • 2. Не пов’язані з пацієнтом (ситуаційні): великі травми, переломи нижніх кінцівок, протезування кульшового або колінного суглобів, пошкодження спинного мозку, хіміотерапія, катетеризація центральних вен, вагітність/ післяпологовий період.

Тяжкість ТЕЛА

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, 2008 року, тяжкість ТЕЛА визначається ризиком ранньої смертності, а не анатомічним розташуванням та розповсюдженістю емболів у легеневій артерії. Замість поняття «масивна», «субмасивна», «немасивна» ТЕЛА, використовують поняття ступеня ризику ранньої смертності, пов’язаного з ТЕЛА.

У пацієнтів за підозри на ТЕЛА проводять первинну стратифікацію ризику ранньої смертності від ТЕЛА (в стаціонарі або протягом 30 днів) та оцінюють клінічну вірогідність ТЕЛА.

Виділяють 3 групи факторів ризику: клінічні, маркери дисфункції ПШ, маркери пошкодження міокарда.

Основні маркери стратифікації

Клінічні маркери

Шок, гіпотензія

Маркери дисфункції ПШ

Гіпокінез і перевантаження тиском на ExO Дилатація ПШ на спіральній комп’ютерній томографії Зростання у крові мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) Підвищення тиску в ПШ при катетеризації ПШ

Маркери пошкодження міокарду

Позитивні серцеві тропоніни T або І

Оцінка первинної стратифікації ризику є обов’язковою для ідентифікації пацієнтів з високим ризиком та проведення їм специфічної діагностики і лікування.

Стратифікація ризику у хворих на ТЕЛА

Ризик ранньої смерті

Маркери ризику

Лікування

Клінічні (шок або гіпотензія)

Дисфункція

ПШ

Пошкодження

міокарду

Низький ( 95 за хв.

біль по ходу глибоких вен нижньої кінцівки при пальпації або однобічний набряк

Клінічна вірогідність оцінюється як низька O-B балів, середня 4-10 балів висока 211 балів.

Уельська шкала

Ознаки

Бали

Фактори ризику:

ТГВ або ТЕЛА в анамнезі

нещодавнє хірургічне втручання або іммобілізація

Симптоми: кровохаркання

Клінічні ознаки:

Клінічні ознаки ТГВ

Клінічна оцінка: альтернативний діагноз менше вірогідний, ніж ТЕЛА

Клінічна вірогідність (3 категорії) – низька 0-1 бал, середня 2-6 балів, висока 2 7 балів.

Клінічна вірогідність (2 категорії) – сумнівна 0-4 бали, вірогідна > 4 балів.

Читайте также:  Таблетки серрата от чего они помогают

Термін «підтверджена ТЕЛА» використовують у випадках високої вірогідності ТЕЛА, коли необхідна специфічна терапія, а термін «виключена ТЕЛА» – у випадках з низькою вірогідністю цього захворювання та низьким ризиком смерті, що виправдовує відмову від специфічного лікування.

Діагностика

1. Д-дімер. Рівень підвищується в плазмі крові при свіжому тромбі, що пов’язано з одночасною активацією коагуляції та фібринолізу. При нормальному рівні Д-дімеру (0,5 мкг/мл крові) наявність гострих ТЕЛА або ТГВ мало вірогідно, тому прогностична цінність негативного результат висока. Але прогностична цінність позитивного результату Д-дімера низька та не може використовуватись для підтвердження ТЕЛА.

Один із методів визначення Д-дімеру – якісний ферментний аналіз (ELISA) має чутливість > 95 % та специфічність – 40 %. Цей метод використовується для виключення ТЕЛА у пацієнтів з низькою або помірною вірогідністю ТЕЛА.

Отже, негативний результат визначення Д-дімеру в крові з використанням високочутливих методів виключає ТЕЛА у хворих з низькою або помірною вірогідністю цієї хвороби.

  • 2. Компресійна ультрасонографія (КУС). Для діагностики ТГВ проксимальної локалізації має чутливість вище 90% та специфічність 95%. Діагностична інформативність КУС при підозрі на ТЕЛА може збільшуватись при дослідженні дистальних вен. Виявлення проксимального ТГВ у пацієнтів з підозрою на ТЕЛА є достатньою основою для початку антикоагулянтної терапії (АКТ) без проведення подальших досліджень. Єдиний надійний діагностичний критерій ТГВ при КУС – неможливість повної компресії вени, що вказує на наявність згортка.
  • 3. Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія (ВПС) легень – використання внутрішньовенної ін’єкції мікрочастинок альбуміну, що мічені технецієм (Тс)-99т, які блокують невелику частину легеневих капілярів, що дозволяє оцінити перфузію легень.

При оклюзії гілки легеневої артерії, в периферичну капілярну сітку ці частинки не потрапляють, на сцинтиграмі легень визначається «холодне вогнище».

Одночасно з перфузійним скануванням досліджують вентиляцію, що дозволяє підвищити специфічність методу шляхом документування відсутності у вогнищах гіпоперфузії зон гіповентиляції (невідповідність вентиляції та перфузії).

4. Комп’ютерна томографія (КТ). Для однодетекторної спіральної KT чутливість складає 70%, а специфічність – 90%. Тому одного негативного результату односпіральної KT не достатньо для включення ТЕЛА.

Застосування мультиспіральної комп’ютерної томографії (MCKT) з високим розрішенням та якістю артеріального контрастування – метод вибору для візуалізації легеневого кровотоку при підозрі на ТЕЛА у рутинній клінічній практиці.

Негативний результат однієї MCKT та поєднання КУС та MCKT є адекватним критерієм для виключення ТЕЛА у хворих з невисокою вірогідністю цього діагнозу. Виявлення легеневих емболів на сегментарному або більш проксимальному рівні у хворих з помірною та високою вірогідністю є достатнім для постановки діагнозу. Прогностична цінність позитивного результату MCKT у пацієнтів з низькою вірогідністю – 58%, тому пацієнтам необхідне дообстеження для постановки заключного діагнозу.

  • 5. Ангіографія легень. Ангіопульмонографія – золотий стандарт для діагностики або виключення ТЕЛА, однак, зараз цей метод використовується дуже рідко. Ангіографія – інвазивна процедура та пов’язана з ризиком летальності у пацієнтів (0,2%). Діагностичні критерії: прямі ознаки тромба у вигляді дефекту наповнення або ампутації гілки легеневої артерії. Il використовують лише тоді, коли неінвазивні методи дослідження дають неоднозначні результати.
  • 6. Електрокардіографія (ЕКГ) потрібна для виключення захворювань, що вимагають диференційного діагнозу з ТЕЛА (інфаркт міокарда, СН, перикардит, плеврит, пневмонія). ЕКГ-ознаки ТЕЛА: ознака Мак-Джина-Уайта – S1Q3T3, «p-pulmonale», правограма, блокада правої ніжки пучка Гіса.
  • 7. Ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки ТЕЛА – розширення та гіпокінез ПШ, зміна співвідношень об’ємів ПШ/лівий шлуночок (ЛШ) на користь правого, яке обумовлено випинанням міжшлуночкової перетинки (ІУНІІП) у бік ЛШ, збільшення швидкості трикуспідальної регургітація, розширення нижньої порожнистої вени та її колабування під час вдиху 2 год.

4400 МО/кг протягом 10 хв.,

продовжити 4400 МО/кг/год. протягом 12–24 год.

активний режим: 3 млн MO протягом 2 год.

Рекомбінантний тканинний активатор плазміногену

100 мг протягом 2 год.

0,6 мг/кг протягом 15 хв. (максимальна доза 50 мг)

3. Початкова антикоагулянтна терапія (АКТ). Метою невідкладної АКТ є попередження смерті та рецидивів ТЕЛА. Лікування необхідно розпочинати у хворих з підозрою на ТЕЛА. Для швидкої антикоагуляції використовують e/венну інфузію не фракціонованого гепарину (НФГ), підшкірне введення низькомолекулярних гепаринів (НМГ) або фондапаринукса.

Лікування необхідно розпочинати у хворих з підозрою на ТЕЛА. Лікування НФГ починають з в/венного болюсу у дозі 80 ОД/кг з подальшою інфузіею зі швидкістю 18 ОД/(кг/год.) з урахуванням активованого частково тромбопластинового часу (АЧТЧ). АЧТЧ необхідно вимірювати кожні 4-6 год. після введення болюсу, а потім через 3 год. після кожної зміни дози або 1 раз на добу при досягненні цільової терапевтичної дози. В/венний НФГ є препаратом вибору у пацієнтів з важким порушенням функції нирок, так як він не елімінується нирками.

Режими підшкірного введення НМГ та фондапаринукса

Еноксапарин (Клексан, Фленокс) Шпр.-доза 0,2; 0,4; 0,8

100 MO (1,0 мг/кг) або 150 MO (1,5 мг/кг)

кожні 12 год. 1 раз на добу

Фондапаринукс (Арікстра) Шпр. 0,4; 0,6; 0,8 мл (12,5 мг/мл)

1 раз на добу п/ш

Застосування фондапаринуксу не потребує лабораторного контролю та не викликає гепарин-індуковану тромбоцитопенію. АКТ з використанням НФГ, НМГ або фондапаринукса слід продовжувати протягом 5 діб, як мінімум. При наявності злоякісної пухлини – рекомендовано до застосування дальтепарину (Фрагмін) у дозі 200 ОД/кг 1 раз на добу.

Антагоністи вітаміну K (варфарин) необхідно призначати на першу або другу добу після призначення гепарину та відмінити гепарин, коли MHB досягне значення 2,0-3,0 на протязі двох діб. Лікування варфарином розпочинають з дози 5 або 7,5 мг/добу. У більш молодих пацієнтів (до 60 років) без інших важких захворювань варфарин можна використовувати у початковій дозі 10 мг на добу, а у хворих похилого віку краще починати з 5 мг на добу. Послідуючі дози повинні бути підібрані таким чином, щоб MHB підтримувалось на рівні 2,5 (у межах 2,0-3,0).

  • 4. Хірургічна легенева емболектомія використовується у хворих з ТЕЛА високого ризику при наявності протипоказів до ТЛТ або неадекватним ефектом від тромболізису, при відкритому овальному вікні та внутрішньо- серцевих тромбах.
  • 5. Перкутанна катетерна емболектомія та фрагментація. Катетерну емболектомію або фрагментацію тромбів у проксимальних сегментах легеневої артерії можна розглядати як альтернативу хірургічному лікуванню пацієнтів з ТЕЛА високого ризику, якщо є абсолютні протипокази до ТЛТ або при її неефективності.

Не слід використовувати діуретики та нітрати при високому центральному венозному тиску, так як існує небезпека зниження венозного притоку до ПШ, від якого залежить його викид. При інфаркті легені у хворих з ТЕЛА не використовують кровозупинні засоби, так як кровохаркання з’являється на фоні тромбозу. Не слід застосовувати серцеві глікозиди при гострій право- шлуночковій недостатності, оскільки вони не впливають ізольовано на праві відділи серця та не зменшують постнавантаження на ПШ. Дігіталізація може бути виправдана у пацієнтів з тахісистолічною формою фібриляції передсердь.

Терапевтичні стратегії

  • 1. ТЕЛА високого ризику. У пацієнтів з ТЕЛА високого ризику, якщо немає абсолютних протипоказів, необхідно проводити ТЛТ. У пацієнтів з абсолютними протипоказами або її неефективності, методом вибору є хірургічна емболектомія, при неможливості її проведення – катетерна емболектомія.
  • 2. ТЕЛА невисокого ризику. У пацієнтів без вираженої ниркової дисфункції препаратами вибору є НМГ або фондапаринукс. Пацієнтам з ТЕЛА проміжного ризику рекомендовано використовувати ТЛТ, особливо без ризику кровотечі. Пацієнти з ТЕЛА низького ризику можуть бути виписані додому при умові амбулаторного спостереження та лікування АКТ.

Профілактика

1. Довготривала антикоагулянтна терапія антагоністами вітаміну K (варфарином). Препарати оральних антикоагулянтів (варфарин) призначаються з метою попередження фатальних та не фатальних повторних епізодів ТЕЛА.

Найчастіше використовують антагоністи вітаміну K (вафрарин) у дозі, які підтримують MHB приблизно 2,5 (від 2,0-3,0).

Пацієнтам з наявністю транзиторних факторів ризику, лікування антагоністами вітаміну K (варфарином) рекомендують продовжувати 3 місяці після першого епізоду ТЕЛА (рівень доказовості ІА).

Хворим з ТЕЛА без факторів ризику, лікування антагоністами вітаміну K (варфарином) рекомендують продовжувати 3 місяці після першого епізоду (рівень доказовості ІА).

Пацієнтам з другим епізодом ТЕЛА без факторів ризику, рекомендують довготривалу АКТ (варфарином), рівень доказовості ІА.

Пацієнтам з ТЕЛА та хворих на рак перші 3-6 місяців необхідно проводити АКТ НМГ, після цього слід продовжувати довготривалу терапію до тих пір, поки зберігається рак, з використанням антагоністів вітаміну K (варфарину) або НМГ (рівень доказовості 1C).

Хворі без провокуючих факторів з вовчаночним антикоагулянтом, дефіцитом протеїну С, S, гомозиготні по фактору V Лейдена, можуть бути кандидатами для невизначеного тривалого лікування варфарином після першого епізоду ТЕЛА.

Перспективними препаратами для довготривалої терапії хворих на ТЕЛА є пероральні антикоагулянти, які не потребують лабораторного контролю.

На даний момент є досвід щодо використання ривароксабану, який може застосовуватись для профілактики та лікування ТЕЛА. З метою лікування використовується 15 мг 2 рази на добу, починаючи з 21 доби – 20 мг 2 рази на добу. З метою профілактики застосовується 20 мг 1 раз на добу.

2. Венозні фільтри. На теперішній час рутинне використання венозних фільтрів у пацієнтів з BTE не рекомендується. Ix можна застосовувати у хворих з абсолютними протипоказами до антикоагулянтної терапії та високим ризиком рецидиву ТЕЛА, в тому числі у ранній післяопераційний період після нейрохірургічних або загальноопераційних втручань, або у вагітних з тромбозом, який розвинувся за декілька тижнів до пологів.

Вагітність

ТЕЛА – одна із ведучих причин материнської смертності, яка пов’язана з вагітністю, в розвинутих країнах. Ризик ТЕЛА вище у післяпологовому періоді, особливо після кесарського розтину. ТЕЛА при вагітності не має клінічних особливостей.

Всі методи діагностики, у тому числі КТ, можуть бути використані без суттєвого ризику для плоду. Якщо ТЕЛА підтверджена – рекомендують НМГ у загальноприйнятих дозах. Антагоністи вітаміну K (варфарин) не призначають протягом першого та третього триместрів, з обережністю можуть бути використані у другому триместрі.

Лікування антикоагулянтами необхідно продовжувати мінімум 3 місяці після пологів.

Ссылка на основную публикацию
Тромбоасс при беременности 2 триместр отзывы
Описание Действие Состав Противопоказания Отзывы Аналоги Доставка Про бонусы Подлинность Описание Форма выпуска таблетки покрытые пленочной оболочкой Показания к применению...
Тромбоасс инструкция по применению цена отзывы врачей
Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое действие...
Тромбоасс мазь
Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое действие...
Тромбоасс при низком давлении
Заболевания, связанные с повышенным или пониженным артериальным давлением, требуют комплексного лечения, которое включает и антиагреганты. «Тромбо АСС» — один из...
Adblock detector