Тромболитики что это такое

Тромболитики что это такое

В организме человека постоянно происходят химические реакции. Для крови характерны два противоположных процесса: образование и расщепление тромбов. И если нарушаются эти функции, тромбообразование усиливается, а на помощь приходят тромболитики – группа препаратов, отвечающая за расщепления кровяных сгустков.

Препараты тромболитической группы

Тромболитики – средства, которые вводятся внутривенно, чтобы предупредить закупоривание сосуда тромбами. Тромбоз может происходить в венах или артериях, ухудшает работу важнейших органов, может стать причиной многочисленных осложнений, а также летального исхода.

Основная цель приема тромболитических препаратов – растворение тромба, мешающего нормальному кровообращению, или оторвавшемуся на любом участке артерий и вен. Современные препараты помогают даже в экстренных случаях.

Часто пациенты путают тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты. Первая группа, как уже было указано, устраняет существующий тромб, а остальные — препятствуют его образованию, их применяют для профилактики.

Сами тромболитики – это ферменты, которые вводятся в жидком виде в пораженные сосуды. Уже спустя час после приема лекарство активно действует, что помогает решить проблему тромбоза в кратчайшие сроки.

Тромболитические препараты используют только при угрозе жизни и здоровья в условиях стационара и под наблюдением врача.

Основные виды тромболитиков

Изучение тромболитических веществ началось в 1940 году. За почти 80 лет список лекарств достаточно полный, чтобы успешно применять их для лечения тромбозов.

Существует классификация тромболитиков по поколениям:

  1. Системные тромболитики – ферменты, которые существуют в природе. Активизируют какой-либо этап фибринолиза, чтобы рассосался тромб. Важным недостатком является то, что стимулируется весь плазмин в крови, а не только в пораженной части сосудов, что может стать причиной кровотечения. Основные компоненты для лекарств первого поколения имеют естественное происхождение, что не исключает вероятности развития аллергических реакций. Препараты этой группы: Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа, Фибринолизин.
  2. Фибринселективные тромболитики – первые искусственно выведенные средства: в кишечную палочку с помощью генной инженерии внедрили необходимый генетический код. Эти средства оказывают влияние только не плазминоген, связанный с образовавшимся тромбом, системного эффекта как у препаратов 1 поколения не наблюдается. Лекарства второго поколения: Альтеплаза, Актилизе.
  3. Средства третьего поколения (Ретеплаза, Тенектеплаза) действуют дольше, и оказывают более точно направленное действие – улучшается доставка тромболитических веществ к сгустку крови.
  4. Следующее поколение – комбинированные препараты (Урокиназа-Плазминоген). Скорость действия у этих веществ гораздо больше, чем у предыдущих поколений, но и у них есть свои недостатки: противопоказания и осложнения от их приема еще недостаточно изучены.
  5. Самые современные средства – объединяют в себе свойства лекарственных препаратов от всех предыдущих поколений, сочетают натуральное и растительное сырье в составе.

Тромболитики 4 и 5 поколения сейчас проходят клинические испытания. Разрабатываются препараты в форме таблеток.

Механизм работы лекарств

Когда организм не справляется и не расщепляет образовавшиеся сгустки крови, применяют специальные фармакологические препараты. Фибрин – белок, который отвечает за вязкость крови, при его недостатке происходит нарушение свертываемости крови и частые кровотечения, а при переизбытке – образуются тромбы.

Для фибринолиза (распада фибринового сгустка) требуется фермент плазмин, который постоянно циркулирует в крови, но его может быть не достаточно. Чтобы справиться с тромбом, в вену вводится ферментативный раствор, который стимулирует разрушение скопления клеток фибрина.

Механизм действия тромболитиков основывается на временном увеличении количества плазмина в крови. Существует несколько режимов введения лекарства:

  • Инфузия – медленное введение препарата в вену;
  • Болюс – быстрое вливание внушительной дозы раствора для немедленной реакции от организма;
  • Смешанный способ: сначала быстрое впрыскивание лекарства, а затем медленное введение.

Показания к применению

Разные сферы медицины предполагают применение тромболитиков, чаще всего их назначают при лечении заболеваний, связанных с повышенным образованием тромбов. Препараты подходят для терапии артериальных, венозных и системных видов тромбозов.

Тромболитические препараты должен назначить врач, самостоятельное применение таких средств может принести больше вреда, чем пользы.

Показания для применения тромболитиков:

  • Ишемический инсульт;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тромбоэмболия тегких;
  • Тромбоз крупных сосудов;
  • Образование тромбов в сердце.

Для оценки состояния пациента используют анализы крови, электрокардиограмму или ангиографию.

Противопоказания для использования тромболитических средств

Каждый год ученые пытаются улучшить формулу для тромболитических средств, но главным недостатком остается высокий риск появления кровотечений, которые ухудшают общее состояние здоровья и могут усугубить основное заболевание. Перед приемом препаратов необходимо ознакомиться с рекомендациями, существуют относительные и абсолютные противопоказания. Лечащий врач должен сначала провести исследование крови и ЭКГ, а только после этого выписывать лекарство.

Абсолютные противопоказания, при которых строго запрещено употреблять тромболитики:

  • Внутренние кровотечения при назначении препарата;
  • Недавно прошедшие (менее 2 недель) полостные операции;
  • Травмы внутренних органов, полученные менее 10 дней назад;
  • Оперативное вмешательство в области спинного и головного мозга, прошедшее меньше 2 месяцев назад;
  • Гипертония;
  • Риск появления воспаления в перикарде;
  • Аневризма аорты;
  • Острый панкреатит;
  • Недостаточная свертываемость крови;
  • Индивидуальная реакция на препарат;
  • Прием антикоагулянтов;
  • Острая форма диатеза.

При относительных противопоказаниях врач принимает решение, следует ли пациенту вводить тромболитик, не нанесет ли лекарство больше вреда, чем пользы:

  • Болезни, приводящие к кровотечению;
  • Изменения в структуре сосудов головного мозга;
  • Повышенное артериальное давление (до 180/110);
  • Диабетическое поражение сетчатки глаз;
  • Тромбофлебит;
  • Тяжелые патологии почек, печени и желчного пузыря;
  • Травмы головы и позвоночного столба;
  • Серьезные ожоги;
  • Сложные переломы конечностей;
  • Кровотечения в желудке или кишечнике.

Лекарства тромболитики быстро выводятся из организма, поэтому случаи передозировки встречаются очень редко. Они характеризуются обильными кровотечениями, снижением свертываемости крови, из-за чего может потребоваться переливание донорской крови.

Тромболитики разных поколений и их характеристики

Рассмотрим список наиболее известных и часто применяемых препаратов:

  • Стрептокиназа – препарат первого поколения, выпускаемый в форме порошка для приготовления раствора. Лекарство используется только в больничных условиях, растворяет тромбы, улучшает работу левого сердечного желудочка.

К побочным эффектам относятся: аллергия, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, головные боли, возможно появление внутренних кровотечений;

  • Проурокиназа относится к тромболитикам второго поколения. Содержит выведенный фибрин, который активирует выработку плазмогена. Вероятность кровоизлияний меньше, чем у препаратов предыдущей фазы. Побочных эффектов заметно меньше: аритмия ли тахикардия, аллергическая реакция;
  • Ланотеплаза – средство полученное с помощью генной инженерии. Препарат эффективен в течение 3 часов с момента закупорки сосуда, активно разрушает тромб. При введении этого лекарства аллергии не наблюдалось, в редких случаях были зафиксированы внутренние кровотечения средней тяжести.
Читайте также:  Стоматология эстет в рузе

Тромболитическая терапия помогает при острых тромбозах и может даже спасти пациенту жизнь. Средства выпускают в виде жидкости для внутривенного введения, которая может содержать компоненты натурального или синтетического происхождения. Однако самостоятельно принимать лекарства от тромбов, подбирать аналоги, увеличивать или снижать дозировку назначенных препаратов строго запрещено. У этих средств имеется множество противопоказаний, поэтому решение о лечении тромболитиками должен принимать врач после тщательного обследования, постановки окончательного диагноза и с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Тромболизис
Wednesday, 13 November 2013 13:17

Тромболизис — это растворение (разрушение, лизис) тромба с помощью лекарственных средств и восстановление кровотока по перекрытому тромбом кровеносному сосуду.

Непосредственной причиной таких заболеваний как инсульт, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен является закупорка сосудов тромбом. Виной всему атеросклероз, при котором под воздействием целого ряда внешних и внутренних факторов запускается процесс гиперкоагуляции и тромбообразования. Вследствие чего в артериальном сосуде, который снабжает ткани кислородом, на месте атеросклеротической бляшки, формируется кровяной сгусток – тромб, полностью перекрывающий кровоснабжение в зоне ответственности сосуда. З ачастую сама атеросклеротическая бляшка, на которой формируется тромб, может быть совсем небольших размеров и никак не проявлять себя клинически до критического момента. Иногда механизм закупорки артериальных сосудов несколько иной: отрывается часть тромба, образовавшегося на стенках крупных артерий, и с током крови попадает в удаленные от места поражения места. Такой блуждающий тромб «застревает» в более мелких сосудах лёгких, мозга, сердца, почек. Зона поражения при тромбозе зависит от калибра перекрытого тромбом сосуда, если это крупный сосуд возникает довольно обширный очаг поражения, который может оказаться фатальным для человека, он погибает быстро, не дождавшись помощи. В остальных случаях успех лечения всецело зависит от того насколько быстро удастся восстановить кровоток в зоне поражения. Так при сердечном приступе, если успеть восстановить кровообращение в участке сердечной мышцы, которая перестала получать кровь из-за тромбоза, в течение первого часа – можно предупредить развитие инфаркта, в течение 3-6 часов – можно значительно уменьшить зону поражения миокарда.

Восстановить кровоток при внезапной закупорке коронарного сосуда можно с помощью нескольких методов — тромболизиса, ангиопластики со стентированием или экстренного аортокоронарного шунтирования. Но решить эту проблему в кратчайшее время позволяет только медикаментозный тромболизис, поскольку именно эта процедура наиболее проста и доступна в исполнении. При этом внутривенно в виде капельницы или медленной инъекции, со строго установленной скоростью вводятся специальные препараты — тромболитики, которые обладают способностью растворять тромбы. Введение этих препаратов наиболее эффективно в первый час от начала болевого приступа, когда тромб еще свежий, и его легко растворить. К первому поколению тромболитиков относится стрептокиназа, более современные препараты – альтеплаза (актилизе) или тенектеплаза (метализе). К сожалению, они стоят не дешево и, крайне редко выделяются бесплатно, но их цена вполне окупается полученными результатами и последующими затратами на лечение ИМ.

При ИМ необходимо как можно быстрее от начала болевого приступа установить есть ли необходимость в проведени тромболитической терапии. Тромболизис показан только при наличии соответствующих изменений на ЕКГ, при так называемом Q-позитивном инфаркте или инфаркте миокарда с элевацией (подъемом) сегмента ST. Чем раньше проведена процедура тромболизиса тем лучше результат, допустимые сроки ее проведения — не позже 6 ч от начала болевого синдрома. Тромболизис может быть выполнен специально обученной бригадой скорой помощи даже на догоспитальном этапе, что позволяет вложиться во временные рамки, и увеличивает вероятность того, что зона повреждения миокарда при инфаркте будет значительно меньше, или он не разовьется вообще.

Тромболизис используется не только при ИМ, но и при других заболеваниях обусловленных тромбозом: ишемический инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия периферических артерий. Он может выполняться не только в экстренном, но и в плановом порядке, при этом тромболитические препараты вводятся через специальный длинный катетер непосредственно в пораженный сосуд в условиях ангиографической операционной. Показания и риски тромболитической терапии

Тромболитическая терапия показана при таких заболеваниях, как инсульт (закупорка сосудов головного мозга), инфаркт миокарда (закупорка сосудов сердца), тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, или закупорка периферической артерии или шунта. Симптомы данных заболеваний могут включать:

  • Боли в груди
  • Онемение или покалывание в определенных частях тела
  • Нарушение зрения
  • Затруднение речи
  • Внезапная слабость
  • Тяжелые отеки нижних конечностей
  • Боль, похолодание или онемение конечности

При внезапной закупорке сосуда тромболитическая терапия проводится в первые 1-2 часа, когда тромб еще свежий, и его легко растворить.

Имеются и противопоказания к тромболитической терапии:

  • Высокое артериальное давление
  • Активное кровотечение или массивная кровопотеря
  • Геморрагический инсульт (то есть кровоизлияние в мозг вследствие разрыва сосуда или маленькой аневризмы артерии головного мозга)
  • Тяжелые заболевания печени
  • Недавнее язвенное кровотечение

Как видно, кровотечение — это противопоказание к тромболитической терапии. Это связано с тем, что при тромболизисе (другое название тромболитической терапии) происходит растворение всех тромбов в организме, в том числе и тех, которые образовались при кровотечении. Их растворение ведет к возобновлению кровотечения (наружного, язвенного, внутримозгового и т.д.). по этой причине недавнее кровотечение является противопоказанием к тромболизису.

Каков риск осложнений тромболитической терапии?

Осложнения при данном виде лечения могут быть связаны как с процедурой ангиографии, так и с самой процедурой тромболизиса и применяемыми при этом препаратами.

При сахарном диабете или заболевании почек повышен риск осложнений при ангиографии вследствие применение контрастного вещества.

Также высок риск осложнений тромболитической терапии и у пациентов с расстройством свертываемости крови (в частности, у пациентов с пониженной свертываемостью крови повышен риск кровотечений).

Другие факторы риска осложнений при тромболизисе:

  • Недавнее внутренне кровотечение (смотри выше)
  • беременность
  • эндокардит (инфекция в области внутренней стенки сердца)
  • пожилой возраст
  • плохо контролируемая гипертензия (повышенное кровяное давление)
  • диабетическая ретинопатия – патология сосудов сетчатки глаза, характерная при сахарном диабете.


Учреждение здравоохранения «Речицкая центральная районная больница». Все права защищены (с) 2010

Современный взгляд на выбор тромболитической терапии

Сокращенный перевод статьи

Thrombolitic Therapies: The Current State of Affairs
B. Perler, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Meryland, USA
J.Endovasc.Ther. 2005;12:224-232.

Окклюзия периферических сосудов, причиной которой является тромбоз, ведет к ряду серьезных патологических состояний, таких как инфаркт миокарда, легочный эмболизм, тромбоз глубоких вен, цереброваскулярные нарушения и острые артериальные периферические окклюзии. Эти заболевания являются лидирующими по количеству осложнений и смертности пациентов. После того, как была выяснена патофизиология тромбообразования, были предприняты усилия по разработке лекарственных средств для тромболитической терапии. К настоящему времени создан ряд тромболитиков, но до сих пор не решен вопрос, применение какого препарата является оптимальным для лечения заболеваний, вызванных тромботической окклюзией.

Стрептокиназа, выделенная из культуры β-гемолитического стрептококка группы С, является первым фибринолитическим средством, одобренным FDA. Несмотря на эффективность стрептокиназы в лизировании тромбов, высокая частота побочных эффектов в результате ее применения заставила исследователей продолжить работу по поиску новых тромболитиков.

Изучая физиологию гомеостаза, исследователи открыли тканевой активатор плазминогена (ТАП) и урокиназный активатор плазминогена (УАП) – эндогенные сериновые протеазы, секретируемые сосудистым эндотелием. Эти ферменты препятствуют образованию фибриновых тромбов путем превращения профермента плазминогена в плазмин. Оба агента циркулируют в крови человека и присутствуют в связанном виде в составе тромба.

Урокиназный активатор плазминогена начал применяться в клинике в 1940-х годах для лечения ограниченного гематорокса. В 1957 году урокиназый активатор плазминогена удалось выделить из клеток почки человека и с 1978 года началось промышленное производство препарата урокиназы. Урокиназа стала первым фибринолитическим средством, использовавшимся в терапии тромботических нарушений в США. За 20 лет клинического применения препарата накоплено значительное количество исследований, доказавших его эффективность в лечении различных заболеваний.

В середине 1980-х, появление рекомбинантных технологий сделало возможным производство альтеплазы (рекомбинантного тканевого активатора плазминогена) и других продуктов генной инженерии, таких как ретеплаза и тенектеплаза. В то время как эти соединения являются более фибрин-специфическими, их клиническое применение выявило ряд побочных эффектов.

Механизм действия тромболитиков

Основная роль тромболитиков заключается в превращении плазминогена в плазмин. Активированный плазмин расщепляет фибрин, который вместе с тромбоцитами и другими гемостатическими элементами является основой патофизиологии острых окклюзионных нарушений. В результате, лизис тромба восстанавливает кровоток ишемизированных тканей, тем самым, уменьшая патологические последствия нарушения кровоснабжения. Тромболитики активируются в присутствии фибрина. Однако было показано, что стрептокиназа и урокиназа обладают иным, фибрин-неспецифическим действием, что тоже приводит к преимущественно геморрагическим побочным эффектам. Возникновение этих осложнений мотивировали фармацевтические компании разрабатывать более фибрин-специфические соединения, которые действовали бы только на
патологические тромбы, тем самым, теоретически, уменьшая количество гемморагических побочных эффектов.

Однако, клинический опыт показывает, что фибрин-специфические соединения также увеличивают вероятность кровотечений (1-3). Хотя фибрин-специфические тромболитики, такие как рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, были созданы для лизиса окклюзионных тромбов, они лизируют фибрин в доброкачественных гемостатических образованиях, которые являются естественным ответом организма на повреждения сосудов и именно этим могут быть обусловлены кровотечения при применении фибрин-специфических агентов. Особенно серьезные последствия возникают, когда лизис происходит в головном мозге, что может вызывать внутричерепную геморрагию и, как следствие, высокую смертность. По-видимому, высокая специфичность к фибрину может приводить к непреднамеренным побочным последствиям, поскольку системная активация плазминогена фибрин-специфическими тромболитическими агентами происходит более эффективно в присутствии таких продуктов деградации фибрина, как комплекс D-димер-Е (DDE). Появившись в системе циркуляции, DDE соединяется с фибрин-специфическими тромболитическим препаратом, существенно повышая способность активировать плазминоген. К тому же, DDE блокирует гомеостатическое ингибирование плазмина α-2-антиплазмином. Циркулирующий в системе плазмин расщепляет фибриноген с образованием фрагмента Х – продукт деградации фибриногена, обладающий тромбообразующим потенциалом. Фрагмент Х может встраиваться в образующийся гомеостатический блок, тем самым повышая его чувствительность к лизису (4). Таким образом, в течение продолжительной инфузии фибрин-специфических агентов, их литический эффект пролонгируется, даже несмотря на их короткое время полувыведения.

Высокая специфичность к фибрину и фрагменту Х, может вести к повышению побочных эффектов и смертности.

Также было доказано, что дозы рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, сохраняющие специфичность к фибрину, относительно неэффективны и реканализация находится в зависимости от степени неспецифичности препарата (5). Исследования показали, что генетически модифицированные мыши, с отсутствием активности урокиназного активатора плазминогена, обладают существенно более коротким временем тромботической окклюзии, пониженной способностью к восстановлению, более тонкой оболочкой сосудов и более тяжелыми стенозами после повреждения сосудов, чем модифицированные мыши с отсутствием активности тканевого активатора плазминогена (6).

Эти данные подтверждают, что урокиназный активатор плазминогена, возможно в большей степени, чем тканевой активатор плазминогена, участвует в механизмах, отвечающих за состояние сосудов.

Инфаркт миокарда

Основной причиной смертности в США являются сердечно-сосудистые заболевания. Большая часть случаев инфаркта миокарда происходит вследствие острого коронарного тромбоза. Инфаркт миокарда является ведущим показанием для тромболитической терапии и за последние 30 лет накоплен существенный опыт в лечении этого заболевания. Достоверно доказано, что тромболитическая терапия существенно уменьшает смертность от инфаркта миокарда, в сравнении со стандартами терапии, не включающими тромболизис (7). Хотя Урокиназа с успехом использовалась в терапии ИМ на протяжении более чем 20 лет, в настоящее время фибрин-специфические агенты (а также стрептокиназа, которая используется редко) утверждены в терапии ИМ.

Исходя из клинической эффективности, решение об использовании фибрин-специфического агента вместо фибрин-неспецифического выглядит необоснованным. При клиническом применении нет разницы между фибрин-специфическими и фибрин-неспецифическими агентами.

Ангиография кровотока коронарной артерии (в исследовании TIMI III) доказала, что величина восстановления проходимости сосуда сходна у пациентов, получающих урокиназу или рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (8). Также было доказано, что, хотя рекомбинантный тканевой активатор плазминогена действует быстрее при инфаркте миокарда, это не увеличивает число пациентов с восстановлением кровотока в поврежденных сосудах или число пациентов с улучшением функции левого желудочка (9). Несколько клинических исследований показали сравнимую эффективность тромболитических средств в терапии инфаркта миокарда. В исследовании GUSTO, общее число смертей или нефатальных инвалидизирующих инсультов составило 6,9% и 7,8% у пациентов, которым назначались рекомбинантный тканевой активатор плазминогена и стрептокиназа соответственно (р=0,006) (1). Однако, функция левого желудочка не различалась в группах после 90 минут и после 1 недели лечения, а альтеплаза обладала более высокой стоимостью ($32 678 за год спасенной жизни и $100 000/год среди пациентов меньше 40 лет), по сравнению со стрептокиназой (10).

В исследовании COBALT, которое проводилось позднее GUSTO, но включало те же критерии, был выявлен более высокий 30-дневный уровень смертности в группе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ТАП), составивший 7,53%. Похожие данные были получены в исследовании GUSTO III, где 30-ти дневная смертность на фоне применения рекомбинантного ТАП составила 7,24% (14).

Учитывая результаты более ранних исследований, показавших отсутствие существенных различий в эффективности тромболитических препаратов, доказательная база большей эффективности фибрин-специфических агентов в сравнении с фибрин-неспецифическими выглядит сомнительной (11,12). К тому же, последние метаанализы отмечают отсутствие достоверной разницы в уменьшении смертности между различными тромболитическими агентами (13,14).

В то время как уменьшение смертности при инфаркте миокарда сходна у всех типов тромболитиков, они отличаются по оказываемым побочным эффектам. В исследовании GUSTO, пациентов, которым понадобились последующие ангиографические процедуры было на 0,5% больше в группе рекомбинантного ТАП, а пациентов, которым было проведено коронарное шунтирование, было на 0,8% больше, чем в группе стрептокиназы (15). В этом исследовании также было отмечено повышение числа геморрагических инсультов в группе рекомбинантного ТАП по сравнению с группой стрептокиназы (15). Метаанализ 15 исследований, оценивающих тромболитическую терапию при инфаркте миокарда (включая исследования II и III фазы), большинство из которых проводили с использованием фибрин-специфических агентов, показал статистически достоверное повышение внутричерепных геморрагий (р=0,01) (16).

Объединенная группа FTT проанализировала все доступные исследования, и нашла явное доказательство общей пользы применения фибринолитической терапии для группы пациентов с инфарктом миокарда, хотя на фоне тромболитической терапии наблюдалось 4 дополнительных инсульта на 1000 человек, из которых 2 были фатальными (7).

Высокая смертность и инвалидность усиливает потребность в эффективной терапии, которая в то же время вызывает меньшее количество внутричерепных геморрагий. Таким образом, риск внутричерепной геморрагии (ВЧГ) является определяющим фактором при выборе соответствующей терапии.

Пациенты, старше 65 лет с инфарктом миокарда обладают повышенным почти в 9 раз риском этого опасного осложнения (17). В то же время, пожилые пациенты имеют самый высокий риск заболеваемости ИМ и самый высокий риск развития внутричерепной геморрагии после использования фибрин-специфических тромболитиков.

Поскольку уменьшение смертности примерно равна при использовании различных тромболитиков, наиболее разумно при выборе терапии отдавать предпочтение препаратам с наиболее низким риском возникновения побочных эффектов.

В данное время исследователи изучают эффективность комбинации различных коагулянтов для повышения уровня реперфузии. Например, для изучения возможного уменьшения смертности изучали добавление половинной дозировки тромболитиков к ингибитору гликопротеина IIb/IIIa. Текущие клинические тенденции повысили потребность в эффективной тромболитической терапии с низким профилем побочных реакций.

Исследователи считают, что такие фибрин-неспецифические агенты, как урокиназа могут быть лучшим выбором в терапии инфаркта миокарда.

Почему надо быстрее ехать в больницу при инсульте

Ишемический инсульт относится к категории наиболее распространенных сосудистых заболеваний головного мозга и представляет собой инфаркт головного мозга. Клинически доказано, что в первые минуты после мозгового инсульта лишь незначительная часть головного мозга, получившая название ишемического ядра, подвержена необратимым повреждениям. Остальные части головного мозга сохраняют свою жизнеспособность и минимальное функционирование в течении еще некоторого времени.

Одним из наиболее эффективных и действенных способов лечения считается тромболитическая терапия (ТЛТ), основная идея которой заключается в возобновлении нормального кровообращения и растворения тромба ставшей причиной закупоривания сосуда.

Проводить ТЛТ следует не позднее, чем через 4,5 часа после начала ишемического инсульта. Своевременное проведение ТЛТ способствует быстрому растворению тромба в пораженном сосуде и возвращению кровотока к нормальному состоянию, что приводит к регрессу неврологического дефицита, которые могут проявляться речевыми расстройствами, слабостью в конечностях, нарушением координации движения, а также онемение различных частей тела. Именно поэтому очень важно в самые короткие сроки принять все возможные попытки к восстановлению нормального кровообращения в поврежденных тканях мозга. Использование ТЛТ при ишемическом инсульте требует строгого выполнения целого ряда мероприятий организационного характера: Госпитализация больных с инсультом в самые быстрые сроки. В первые часы после развития ишемического инсульта требуется провести все необходимые диагностические исследования. Для пациентов требуется наличие специальных палат интенсивной терапии со всем необходимым оборудованием.

На протяжении довольно длительного периода времени в медицине существовал один возможный вид ТЛТ, суть которого заключалась во внутривенном введении пациенту специального лекарственного препарата. Введение медикамента-тромболитика осуществлялась посредством капельницы. На сегодняшний день можно выделить несколько современных видов тромболизиса:

  • Неселективный тромболизис — этот метод подразумевает введение лекарственного препарата, играющего роль тромболитика, непосредственно в вену.
  • Селективный — при таком типе тромболизиса лекарственный препарат вводится непосредственно в бассейн пораженного сосуда. Данная процедура выполняется рентгенэндоваскулярным хирургом в специальной ангиографической операционной.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА ПРИ ИНСУЛЬТЕ

Также как и показания, проведение ТЛТ при ишемическом инсульте имеет и целый ряд существенных противопоказаний, которые обязательно следует учитывать:

Своевременное проведение тромболитической терапии – это возможность не только спасти жизнь человека с инсультом, но и вернуть ему надежду на полнейшую реабилитацию и возвращение к нормальной жизни.

Ссылка на основную публикацию
Тромбозы и эмболии артерий
Фарм. группы Действующее вещество Торговые названия Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции АнгиоНорм ® Пентоксифиллин* Пентоксифиллин Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции в комбинациях...
Тромбоз определение
Стаз НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ • Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови...
Тромбоз основной артерии
Состояние, при котором образуются тромбы в артериях, иначе — сгустки крови, называется артериальным тромбозом. Причем тромб может образоваться на любом...
Тромбозы клинические рекомендации
СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ АЛГОРИТМЫ СМП Год утверждения: 2014 (пересмотр каждые 3 года) Профессиональные ассоциации: Российское общество скорой медицинской помощи Частота острых...
Adblock detector