Тромбоз ушка правого предсердия

Тромбоз ушка правого предсердия

Кафедра судебной медицины (зав. — кандидат медицинских наук В.Н. Крюков) и кафедра патологической анатомии (зав. — проф. А. Г. Варшавский) Алтайского государственного медицинского института

Поступила в редакцию 3/II 1960 г.

библиографическое описание:
Пристеночные тромбы левого предсердия как причина скоропостижной смерти / Давыдова Н.А., Юшков С.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1960. — №3. — С. 21-25.

код для вставки на форум:

Среди разнообразных причин скоропостижной смерти значительное место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца и миокардиты.

Одним из осложнений этих заболеваний является образование крупных, организованных пристеночных тромбов левого предсердия, которые расположены в непосредственной близости к левому венозному отверстию, создавая тем самым постоянную угрозу закупорки его. Наибольшую опасность в этом отношении представляют организованные тромбы, прикрепленные к стенке левого предсердия тонкой ножкой. Это обстоятельство обеспечивает подвижность тромба при сокращении предсердия и завихрение крови внутри его полости. Такие тромбы, как правило, бывают одиночными, располагаются на перегородке между предсердиями и достигают значительных размеров. Возникновение их почти всегда связано с очаговыми воспалительными изменениями пристеночного эндокарда. Однако в том материале, который обычно попадает для морфологического исследования в поздних стадиях развития процесса, в эндокарде у основания тромба находят лишь склеротические изменения в виде участков утолщения его с гиалинизацией волокнистых структур.

Гистологически в них обнаруживаются переплетенные в различных направлениях волокна соединительной ткани, которые часто подвергаются вторичному ослизнению или гиалинизации. Между пучками коллагеновых волокон встречаются остатки неорганизованных тромботических масс и зерна гемосидерина в макрофагальных элементах.

Причудливая структура этих образований расценивается некоторыми авторами (Рибберт и др.) как истинные опухоли сердца (фибромы, миксомы). Однако этот взгляд разделяют не все. Например, Шварц относит к истинным опухолям сердца только злокачественные. Что касается доброкачественных опухолей, то ряд авторов (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский и др.) отрицает их опухолевую природу, рассматривая их как следствие организации тромбов.

Прижизненная диагностика пристеночных тромбов левого предсердия весьма затруднительна, и у таких больных в лечебных учреждениях чаще ставится диагноз других заболеваний сердца (Р.П. Коган, Бенсон, Нейман). Трудности правильной прижизненной диагностики объясняются еще и тем, что пристеночные тромбы этой локализации обычно сочетаются с органическим поражением клапанов. В редких случаях клапаны могут остаться неизмененными, однако и в этом случае при значительной величине тромба могут быть симптомы, симулирующие порок.

Мы считаем уместным сообщить о 2 наблюдениях внезапной смерти, последовавшей в больничных условиях.

1. Больной П., 41 года, поступил 20/IX 1957 г. в стационар. Диагноз: стеноз и недостаточность митрального клапана.

Больным себя считает с 1941 г., неоднократно был госпитализирован по поводу порока сердца. В 1956 г. после полиартрита состояние значительно ухудшилось, появились отеки, одышка, сердцебиение, геморрагическая сыпь на коже Поставлен диагноз. затяжного септического эндокардита, по поводу которого госпитализирован в мае 1957 г. Выписан со значительным улучшением. Последняя госпитализация связана с наличием декомпенсации сердца. При поступлении: тахикардия, увеличение границ сердца вправо и влево, акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, мокрота с кровянистыми прожилками. Скончался 29/IX при явлениях быстро нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Рис. 1. Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.

При вскрытии обнаружено: сердце 15×14.5×6.5 см. Эпикард гладкий, блестящий. Полости сердца резко расширены, выполнены жидкой кровью и единичными красными свертками. Створки митрального клапана резко утолщены, уплотнены, сращены друг с другом. По свободному их краю имеются полупрозрачные образования размером 0,2×0,2 см. На эндокарде левого предсердия расположено округлое плотное образование диаметром 3,5—4 см, с гладкой блестящей поверхностью, серо-желтого цвета на разрезе, фиксированное тонкой ножкой к пристеночному эндокарду и спускающееся в полость левого желудочка (рис. 1). Тромб подвижен. Сухожильные нити, идущие к склерозированным створкам клапана, утолщены, укорочены. Остальные клапаны сердца гладкие, блестящие, эластичные. Во внутренних органах явления хронического венозного полнокровия.

Анатомический диагноз: порок сердца — рубцовая деформация двухстворчатого клапана и сужение левого венозного отверстия; возвратный бородавчатый эндокардит двухстворчатого клапана; шаровидный тромб полости левого предсердия, спускающийся в левый желудочек; гипертрофия мышцы и расширение полостей сердца, застойное полнокровие внутренних органов.

При гистологическом исследовании двухстворчатого клапана обнаружена картина возвратного бородавчатого эндокардита с явлениями организации бородавок. Волокнистые структуры клапана гиалинизированы, среди них обнаружены ревматические гранулемы. При исследовании пристеночного эндокарда левого предсердия (из разных мест) отмечаются очаги склероза и гиалинизации субэндотелиального слоя с единичными ревматическими гранулемами в фазе рубцевания. Гистологическая структура пристеночного тромба представлена грубоволокнистой соединительной тканью, пучки которой переплетаются. Отдельные пучки коллагеновых волокон с плохо различимой структурой резко базофильны, другие — гомогенизированы, интенсивно окрашиваются гематоксилином, границы между ними не различимы (рис. 2). Между пучками волокон встречаются участки аморфного вещества, по границам которого в клеточных элементах имеется накопление гемосидерина. Поверхность тромба покрыта нежно волокнистой соединительной тканью и клетками эндотелия, которые в области ножки тромба переходят в структурные элементы эндокарда.

Рис. 2. Пучки коллагеновых волокон с явлениями гиалинизации и миксоматозных превращений.

2. Больная С., 49 лет, поступила I/X 1958 г. в больницу. Диагноз: возвратный миоэндокардит, нарушение кровообращения II степени.

До 1956 г. была практически здорова. С 1956 г. появилась одышка, сердебиение, быстрая утомляемость. Лечилась амбулаторно с временными улучшениями. В 1958 г. появилась одышка в покое, отеки нижних конечностей. При поступлении в больницу одышка, пульсация шейных вен, границы сердца расширены, тоны сердца нечеткие, хлопающий первый тон на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Пульс 92 удара в минуту ритмичный, ©начале состояние больной в больнице несколько улучшилось, но 21/X больная внезапно потеряла сознание и умерла.

При вскрытии обнаружено: сердце размером 14x12X8 см. Толщина стенки правого желудочка 0,8 см, левого — 0,7 см. Умеренный склероз митрального клапана. В полости левого предсердия расположено овально-круглое образование, плотно-эластической консистенции, почти целиком выполняющее полость предсердия. Тромб фиксирован тонкой ножкой к эндокарду предсердия в области межпредсердной перегородки, вклиниваясь в левое венозное отверстие (рис. 3). Мышца сердца дряблая с явлениями венозного полнокровия. Во внутренних органах — явления хронического венозного застоя.

Анатомический диагноз: крупный, организованный, пристеночный тромб левого предсердия с вклинением в левое венозное отверстие; бурная индурация и отек легких; расширение полостей правого сердца; недостаточность сердца.

При гистологическом исследовании тромба обнаружены пучки коллагеновых волокон с явлениями миксоматозного превращения. Среди них имеются примитивно построенные кровеносные сосуды. В отдельных участках отмечаются явления слизистого отека стенок сосудов, распространяющегося до адвентиции. В этих участках’ среди слизистых масс имеются лимфоцитарные инфильтраты. Поверхность тромба покрыта слоем эндотелиальных клеток, под которыми расположены нежно волокнистые структуры, переходящие в пристеночный эндокард. Ножка тромба состоит из пучков грубо волокнистой соединительной ткани. На поверхности тромба в отдельных участках, расположенных ближе к верхушке его, находятся поверхностные дефекты эндотелия со свежими отложениями тромботических масс. У основания этих отложений имеются скопления крупноклеточных элементов типа макрофагов и молодых фибробластов, врастающих в массу тромба. Эндокард левого предсердия в участках, уда’ленных от тромба, без изменений. В местах же, прилегающих к основанию тромба, он утолщен, с явлениями гиалинизации субэндотелиального слоя. В миокарде — картина резко выраженного острого венозного полнокровия; вокруг мелких и средних сосудов выражена картина периваскулярного склероза.

Таким образом, в наших наблюдениях представлена картина неожиданно наступившей смерти в связи с закрытием тромбом левого венозного отверстия. В одном случае (первое наблюдение) налицо грубые анатомические изменения двухстворчатого клапана типа возвратного бородавчатого эндокардита в сочетании с поражением пристеночного эндокарда, где гистологически найдены ревматические гранулемы в фазе рубцевания. Образование крупного пристеночного тромба здесь несомненно имеет генетическую связь с ревматическим поражением сердца. По-видимому, сочетание двух моментов — поражения пристеночного эндокарда, с одной стороны, и замедления циркуляции крови в полости левого предсердия — с другой, явилось анатомическим субстратом для образования тромба.

Читайте также:  Субэктеричные это

Рис. 3. Крупный пристеночный тромб левого предсердия с отложениями на поверхности свежих тромботических масс. Двустворчатый клапан не изменен.

Во втором наблюдении отмечены следы ранее перенесенного ревмокардита в виде периваскулярного склероза. В эндокарде левого предсердия имеются очаги субэндотелиального склероза, которые и свидетельствуют о бывшем здесь пристеночном эндокардите. По-видимому, воспаление пристеночного эндокарда в сочетании с ранее протекавшим миокардитом и создало благоприятные условия для образования тромба.

Генез и особенности формы данных образований представляются нам следующим образом: в острой стадии пристеночного эндокардита лагаются свежие тромботические массы, в которых наряду с явлениями организации появляются все новые и новые отложения. Часть этих наложений, как уже было сказано выше, подвергается организации как с поверхности (обрастание эндокардом), так и у основания. Тромб приобретает вытянутую форму в связи с особенностями циркуляции крови. Разрастание в нем соединительной ткани увеличивает его объем. При сокращении предсердий создаются условия постоянной травматизации поверхности тромба и образования свежих травматических наложений в участках повреждения с последующей их организацией.

В силу увеличения объема и подвижности эти образования создают постоянную угрозу закрытия левого венозного отверстия и наступления внезапной смерти, что и было отмечено в наших наблюдениях.

похожие статьи

Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н., Середа А.П., Жолинский А.В., Круглова И.В., Шигеев С.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №1. — С. 50-55.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.

Редкий случай обызвествления сердца / Владимирский А.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 106-109.

Тромбоз представляет собой патологическое состояние, относящееся к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. В процессе образования тромба ухудшается кровотечение по сосудам (артериям, венам и капиллярам), в результате чего возникают ишемические участки, вплоть до некроза. Тяжелые последствия определяются в тех случаях, когда тромбом закупоривается крупный сосуд, но даже прекращение кровотока в мелком капилляре может привести к неприятным осложнениям.

В полостях сердца, особенно в предсердиях, также могут образовываться тромбы. Когда они отрывают от эндокарда и начинают двигаться с течением крови, их называют эмболами. Тромбоподобные сгустки могут попадать в различные органы и даже головной мозг, но чаще всего развивается тромбоз легочной артерии, что приводит к острой сердечной недостаточности.

После определения первичной локализации тромба важно установить путь движения эмбола. Это позволит определить максимально вероятные органы-мишени. Если эмбол поступает в систему кровообращения из нижних полых вен и правого предсердия, тогда он закупоривает легочную артерию. Внутрисердечные тромбы могут направляться как в сосуды головного мозга, так и в систему кровоснабжения легких.

Видео Какой бывает тромбоз, и почему это опасно для сердца?

Причины образования внутрисердечных тромбов

Образование тромбов приносит немалый вред кровеносной системе. Осведомленность в причинных факторах, приводящих к тромбообразованию, помогает правильно подобрать лечение патологии.

Основные провоцирующие факторы развития внутрисердечных тромбов:

  • недостаточная скорость течения крови;
  • нарушение целостности эндокарда и клапанов, которое приводит к образованию завихрений кровотока;
  • повышенная свертываемость крови.

Перечисленные патологические процессы могут возникать при различных заболеваниях. Чаще всего тому способствуют сердечные пороки, особенно митральный стеноз, который нередко образуется при ревматизме. В результате тромб образуется в левом предсердии.

Мешковидные выпячивания, называемые аневризмами, появляются на фоне истончения сердечной стенки. Особенно этому способствует перенесенный трансмуральный инфаркт миокарда, который через время замещается рубцовой тканью. Чаще всего в патологический процесс вовлекается правый и левый желудочек.

Сердечная мышца в некоторых случаях начинает неравномерно сокращаться. Это способствует возникновению аритмий, которые в свою очередь провоцируют развитие внутрисердечных тромбов.

Повышенный синтез фибрина, играющего важную роль в образовании кровяных сгустков, наблюдается при ряде заболеваний. В частности, СОЭ возрастает при ангине, ОРВИ, воспалительных заболеваний легких, почек и других органов. Если при подобных болезнях не оказывается своевременная помощь, тогда значительно повышается риск тромбообразования и тромбоэмболии различных сосудов.

Особенности тромбов

Существует несколько форм тромбов, которые между собой отличаются внешним видом и строением. В зависимости от разновидности сосуда тромбы могут быть:

  • красные (образуются в венах и состоят из эритроцитов, фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов);
  • белые (возникают в артериях и состоят из тех же клеток, кроме эритроцитов);
  • гиалиновые (определятся в капиллярах различного калибра и вместо фибрина содержат белковые составляющие).

Внутрисердечным тромбам характерна смешанная структура. На внешний вид они пестрые, поэтому второе распространенное определение — слоистые тромбы. Основными частями их структуры является головка, тело и хвост. Начальный элемент подобен на белый тромб, а последний — на красный. Именно “белой” частью в большинстве случаев прикрепляется тромб к эндокарду (внутренней оболочке сердца).

Внутрисердечные тромбы могут быть подвижными и неподвижными. Первые являются более опасными, поскольку могут перемещаться по желудочкам и предсердиям, нередко выходя в общую систему кровообращения. Основное место их образования — левое предсердие.

В зависимости от отношения тромба к полости сердца выделяют обтурирующие и пристеночные тромбы. Первые нередко становятся причиной смерти больного, поскольку преграждают путь потоку крови за счет полного перекрытия просвета полости. Вторая разновидность тромбом чаще определяется и нередко возникают на фоне воспалительных процессов, переходящих из эндокарда на клапанные структуры. За счет их прикрепления к ушкам предсердий для кровотока остается свободное пространство, но оно может быть существенно сужено, что также влияет на течение болезни. Пристеночные тромбы в основном образовываются при ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, аневризме аорты.

Симптомы возникновения внутрисердечных тромбов

Клиническая картина зависит от формы и места локализации тромбообразования:

  • При неподвижном тромбе в редких случаях определяется ускоренное сердцебиение и одышка в сидячем положении.
  • Подвижный тромб в левом предсердии провоцирует появление таких симптомов, как появление холодного пота, изнуряющие приступы сердцебиения, потеря сознания, выраженная бледность кожных покровов, на фоне которых заметна синюшность пальцев и губ.
  • Для тромба шаровидной формы или при его креплении на ножке свойственно появление плохого самочувствия в положении сидя. Появление этого признака объясняется опущением тромба и закупорка им венозного отверстия. Когда такой больной принимает горизонтальное положение, ему становится намного легче.

В ряде случаев возникает рефлекторное спазмирование сосудов головного мозга по причине повышения возбудимости области ушек предсердий. Подобное состояние может спровоцировать полуобморочное или обморочное состояние.

Острые расстройства деятельности различных органов могут указывать на отрыв тромба в полости сердца и его попадание в общую систему кровотока:

  • острый ишемический инсульт, зачастую проявляющийся изменением зрения и речи, а также параличами, возникает из-за тромбоэмболии сосудов головного мозга;
  • острый инфаркт миокарда выражается сильными болями в области сердца, шоковым состоянием и нередко развивается на фоне преграждения кровотока в коронарной артерии;
  • закупорка яремной вены на шее зачастую проявляется резким головокружением, очень сильной головной болью;
  • эмболия артерий почек сопровождается выраженными болями, которые локализуются в поясничной области и могут сопровождаться расстройством мочевыделения;
  • прекращение кровообращения в брыжеечных сосудах приводит к тяжелому перитониту, осложняемого некрозом кишечных петель, и выражается ощутимыми болями в животе, вздутием кишечника;
  • закупорка сосудов нижних и верхних конечностей приводит к появлению выраженной бледности, похолоданию конечностей, повышению риска образования гангрены с последующей ампутацией.
Читайте также:  Сыворотка алко барьер

Диагностика внутрисердечных тромбов

В случае с внутрисердечными тромбами электрокардиография оказывается малоинформативной. Это связано с возможностью методики оценивать в большей мере работу проводящей системы сердца, чем его внутреннее строение.

Методом выбора в определении внутрисердечных тромбов является ультразвуковое исследование сердца.

Менее информативной считается допплерография, поэтому при возможности и наличии характерной клиники больные с подозрением на тромбы внутри полостей сердца сразу отправляются на УЗИ. В ходе обследования визуализируется строение предсердий и желудочков, в некоторых случаях удается определить тромбы относительно небольших размеров.

Видео Тромб размерами до 4.0см х 2.5см. в левом предсердии (ЛП поперечный размер 10.0см)

Лечение внутрисердечных тромбов

Больные с тромбозом внутри сердца должны быть своевременно прооперированы, поскольку только этот метод позволяет удалить из сердечной полости тромбообразование. Если использовать одну лишь консервативную терапию, то с ее помощью возможно провести профилактику появления тромбов.

Чаще всего внутрисердечный тромбоз вводит больного в критическое состояние, когда выполнение операции может спасти его жизнь. После успешного ее проведения, как правило, должна проводится профилактика повторного возникновения тромба. Для этого проводится коррекция факторов свертываемости крови и обязательно лечится основное заболевание, спровоцировавшее тромбообразование.

В комплексной терапии нуждаются больные на ревматизм, хроническую сердечную недостаточность, повышенное артериальное давление, заболевания крови, которые сопровождаются повышением показателей свертываемости.

Нормальная вязкость крови поддерживается с помощью приема препаратов из следующих фармакологических групп:

  • антикоагулянты (гепарин, гирудин, варфарин, дикумарин), которые бывают непрямого и прямого действия., помогают корректировать факторы свертываемости крови;
  • антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, илопрост)- влияют на способность тромбоцитов склеиваться, что в свою очередь предотвращает тромбообразование.

Со всеми детальными вопросами следует обращаться к кардиологу, который после обследования больного предложит тактику лечения внутрисердечных тромбов.

Похожие статьи

Тромбозом является процесс свертывания крови, результатом которого в кровеносном сосуде образуется тромб. Этот сгусток может блокировать или препятствовать кровообращению в пораженном районе, а также вызывать серьезные осложнения. Особенно опасен тромб, перемещающийся в критическую часть системы кровообращения, например в мозг или легкие.

Относительно благоприятный тромбофлебит может в одночасье стать опасным для жизни больного. Многое зависит от локализации тромбофлебита, но в любом случае должно быть проведено своевременное лечение. Проводит его флеболог или в крайнем случае — хирург.

Главный водитель ритма сердца, синусовый узел, обладает интересной историей открытия и рядом удивительных особенностей в строении и функционировании. От слаженности работы этой части сердца зависит общая деятельность целого органа, поэтому при дисфункции синусового узла обязательно проводится лечение, иначе грозит смертельный исход.

Добавить комментарий Отменить ответ

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

© 2019. Arrhythmia Center!!

Обращаем ваше внимание, что информация, представленная на сайте, носит ознакомительный и просветительский характер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии. Несмотря на обновление в 2014 г. Рекомендации Европейского общества кардиологов по ТЭЛА и в 2015 г., Российских клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений, быстрое установление диагноза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) по-прежнему является трудной задачей для медицины всего мира [1, 2, 3]. Проблема заключается прежде всего в том, что ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне уже имеющихся серьезных заболеваний, а ее клиническая картина часто не имеет «собственного лица», маскируясь под симптомами уже имеющейся у пациента патологии [3]. Это приводит к поздней диагностике легочной эмболии и запоздалому применению методов лечения, которые, будучи использованными своевременно, во многих случаях могли бы предотвратить летальный исход или инвалидность у пациента [4].

Вены нижних конечностей являются основным, но не единственным источником ТЭЛА. Немалая часть случаев тромбообразования связана с венами малого таза, ветвями верхней полой вены и камерами сердца, причем по частоте тромбообразования исследователи ставят камеры сердца на второе место [5]. При этом наличие мобильного тромба в правых полостях сердца по данным Европейского общества кардиологов характеризуется неблагоприятным ближайшим прогнозом: смертность при отсутствии лечения составляет 80-100% [1, 6, 7]. Таким образом, располагающиеся в правых отделах сердце тромбы с флотирующими фрагментами представляют непосредственную угрозу жизни. Их выявление требует немедленного лечения [6, 8, 9]. Распространенность таких тромбов в условиях случайной выборки составляет примерно 4% [6, 7]. У больных с ТЭЛА она возрастает до 7-18% и связано с более высокими уровнями ранней смертности. Следовательно, раннее выявление подобных локализаций тромботических масс является одной из важнейших задач для успешного лечения и реабилитации пациента.

Тромбы могут располагаться пристеночно в правых камерах сердца или в ушке правого предсердия. Основным скрининговым визуализирующим методом при исследовании сердца является эхокардиография. Однако традиционно эхокардиографическая локация правых камер является менее информативной по сравнению с левыми. Так, чувствительность трансторакальной эхо-кардиографии (ЭхоКГ) для выявления внутрижелудочковых тромбов составляет 70-98%. Однако ее чувствительность в отношении выявления тромбов в левом предсердии составляет по разным источникам 39-63%, а в правом еще ниже [10, 11]. Диагностическая ценность метода для выявления тромбов в ушках предсердий минимальна и не достигает даже для левого ушка 20% [10]. Ушко правого предсердия у большинства пациентов не лоцируется [11, 12]. При этом трансторакальная Эхо-КГ у пациентов с ТЭЛА нередко даже менее информативна, чем в общей популяции, поскольку часто они имеют ожирение, хронические заболевания легких, выраженную тахикардию, существенно затрудняющие визуализацию. Наиболее точными методами в этом отношении являются магнитнорезонансная томография и коронаровентрикулография, но они не используются в повседневной клинической работе, поскольку достаточно дорогостоящи. Для их проведения нужны веские основания. Кроме того, они имеют ограниченную доступность (проводятся лишь в крупных специализированных медицинских центрах). Коронаровентрикулография относится к инвазивным процедурам, имеет ряд противопоказаний и в части случаев требует специальной подготовки.

Высокоточным методом для выявления тромбов в полостях сердца является чреспищеводная ЭхоКГ (чувствительность — 92-100%, специфичность — 98-100%) [10, 11, 12]. Однако сложная структура ушек предсердий, горизонтальное расположение сердца в грудной клетке, выраженное ожирение значительно затрудняют полноценность визуализации. При этом чреспищеводное исследование доставляет дополнительные страдания пациенту, находящемуся в тяжелом состоянии. Кроме того, во многих случаях сама тяжесть состояния делает проведение процедуры проблематичным или абсолютно невыполнимым. Это относится, в том числе, к лицам с сердечной недостаточностью, тахипное, выраженной одышкой, в том числе обусловленной ТЭЛА. Чреспищеводная ЭхоКГ также проводится лишь в крупных специализированных медицинских центрах.

Читайте также:  Строение споры гриба

Использование шкалы Wells и Женевской шкалы для клинического прогнозирования легочной тромбоэмболии из камер сердца менее эффективно, поскольку обе они учитывают в качестве источника эмболии только вены нижних конечностей [1, 2]. Создана формула для оценки вероятности пристеночного тромбоза правых камер сердца (правого предсердия (не включая ушко) и правого желудочка) [13]. Однако самым частым источником эмболии из правых отделов сердца является ушко правого предсердия. Но для оценки вероятности тромбоэмболии из этого источника прогностической модели пока не разработано. В то же время, если тромбоз вен нижних конечностей во многих случаях проявляется клинически и в большинстве — при компрессионном ультразвуковом дуплексном сканировании, то тромбоз ушка правого предсердия не проявляется клинически и не определяется при трансторакальной эхокардиографии. Однако именно знание источника эмболии является ключевой информацией, позволяющей определить наиболее эффективные способы лечения ТЭЛА и профилактики ее рецидива. Более того, знание потенциального источника легочной эмболии может предотвратить ее развитие в случае удаления тромба до его миграции по сосудистому руслу. В проанализированной медицинской и патентной литературе адекватного прототипа способа, позволяющего оценить вероятность развития у пациентов тромбоэмболии из ушка правого предсердия, не найдено.

Поставлена задача: создать способ для оценки вероятности развития тромбоэмболии легочной артерии из ушка правого предсердия. Поставленная задача решается путем учета следующих параметров, характеризующих состояние пациента: наличие/отсутствие хронической сердечной недостаточности; наличие/отсутствие фибрилляции предсердий; наличие/отсутствие асцита; наличие/отсутствие лечения других заболеваний (не легочной тромбоэмболии) антикоагулянтами; наличие/отсутствие постинфарктного кардиосклероза или инфаркта миокарда в течение настоящей госпитализации.

Оценку вероятности тромбоэмболии легочной артерии из ушка правого предсердия определяют следующим образом.

Р — вероятность принадлежности к группе с наличием тромбов в ушке правого предсердия;

Z — расчетная регрессионная функция;

е — основание натурального логарифма (е=2,7183).

Расчетную регрессионную функцию получают в результате суммирования отдельных коэффициентов, каждый из которых соответствует определенному параметру, достоверность влияния которого на развитие тромбоэмболии легочной артерии из ушка правого предсердия подтверждено методом пошаговой логистической регрессии [14, 15, 16]:

a — свободный член уравнения, константа.

X1 — наличие/отсутствие хронической сердечной недостаточности:

Х2 — наличие/отсутствие фибрилляции предсердий:

Сердце расположено в окружении трех основных коронарных артерий, которые снабжают его кровью и кислородом. Если в одной из этих артерий образуется тромб (сгусток крови), кровоснабжение этой области сердечной мышцы замедляется, а позднее блокируется. Такое состояние называют сердечным приступом или коронарным тромбозом, который вызывает инфаркт миокарда. Однако коронарный тромбоз может представлять собой и следствие инфаркта миокарда, это заболевание нередко приводит к повторному инфаркту.

Если тромб не растворить при помощи необходимых лекарств или хирургических процедур, участки сердечной мышцы (миокарда) не получают необходимое количество кислорода, следовательно, начинается некроз тканей. Целью лечения как инфаркта миокарда, так и его осложнений, является максимальное сохранение тканей миокарда и минимизация некротических поражений.

Как образуется тромбоз коронарных артерий. Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Рисунок 1. Коронарный тромбоз

Холестериновые отложения накапливаются на стенках артерий и сосудов, сначала в виде бляшек — небольших белых пятен округлой формы, а позднее в виде плотного белого жирового налета с кальциевыми вкраплениями. Эти бляшки и холестериновый слой с возрастом лишь утолщаются и уплотняются, особенно если человек не хочет вносить изменений в свой рацион и режим питания. В пожилом возрасте риск инсультов и инфарктов значительно возрастает, в первую очередь из-за растяжения стенок сосудов и высокой вероятности отсоединения бляшки или тромба. Химические вещества, выбрасываемые в кровь, направлены прежде всего на процесс заживления и восстановления сосудов, однако под воздействием этих веществ кровеносный сосуд становится липким.

В конце концов сужение коронарной артерии вызывает блокирование кровеносных сосудов, передающих кровь к сердцу, особенно в результате спазмов, вызванных стрессами, перепадами давления. В некоторых случаях тромбы полностью блокируют приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.

Если блокируется кровеносный сосуд в мозгу, возникает ишемический инсульт. Предпосылками к нему являются такие симптомы: артериальная гипертензия, геморрагический инсульт.

Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. Это заболевание выражается в накоплении холестериновых (жировых) и кальциевых бляшек на стенках артерий. С течением времени артерии становятся более узкими и твердыми, их эластичность понижается, а кровь проходит сквозь них медленнее. Жировые бляшки могут вызвать разрыв артерий, в результате чего кровь сворачивается около места разрыва. Если кровь не может пройти в месте образования тромба, начинается отмирание тканей. Разрыв атеросклеротической бляшки является наиболее распространенной причиной сердечного приступа.

Дополнительными факторами риска являются следующие состояния и привычки:

  • курение;
  • дефицит физических упражнений;
  • большой избыточный вес;
  • стрессовые ситуации (хронические);
  • семейная история атеросклероза;
  • высокий уровень холестерина;
  • высокое кровяное давление;
  • диабет 1 или 2 типа.

Виды тромбозов сердца (желудочка, предсердия, ушка предсердия)

Тромбоз желудочка

Тромбоз левого желудочка — наиболее часто встречающийся вид тромбоза в левой стороне сердца. Является частным осложнением острого инфаркта миокарда, как правило, тромб прикрепляется к стенке желудочка. При его образовании многократно возрастает риск сердечной эмболии, при которой тромб, отрываясь от стенок желудочка, проходит в кровоток и блокирует кровеносный сосуд. Эта блокировка приводит к некрозу сердечных тканей или инсульту.

Тромбоз предсердия и ушка предсердия

Симптомы тромбоза коронарных артерий

Признаком того, что атеросклероз распространился на область коронарных артерий, является стенокардия, болевые ощущения в груди. Некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов до тех пор, пока не произойдет разрыв артерии бляшкой. После чего появляются такие симптомы:

  • острая боль в груди, в особенности в левой части грудной клетки, эта боль распространяется вниз на левую руку, живот;
  • боль может отзываться «эхом» в челюсти, ухе, желудке или правой руке;
  • стягивающее ощущение вокруг горла;
  • затрудненное дыхание;
  • обмороки, головокружения, сопровождаемые головной болью.

Лечение коронарного тромбоза

Основным средством экстренной помощи при тромбозе любого типа является аспирин. В количестве 300 мг аспирин дается пациенту сразу по прибытии в больницу. Этот препарат предотвращает слипание тромбоцитов вокруг тромба, блокирующего артерии. Схема лечения определяется в зависимости от участка, заблокированного тромбом.

Распространенной процедурой является расширение артерии при помощи баллонной ангиопластики. При ишемической болезни сердца такая процедура так же проводится, но называется она чрескожным коронарным вмешательством. Проводится данная процедура исключительно в специализированных медицинских центрах при наличии соответствующего оборудования.

Тромболитические препараты показаны для рассасывания тромбов, в особенности при экстренной транспортировке пациента в больницу. Примерами тромболитических лекарственных препаратов являются альтеплаза и ретеплаза, они наиболее эффективны при использовании сразу после сердечного приступа или в первые часы после инсульта.

Хирургическое вмешательство при тромбозе заключается в разблокировании закупоренной артерии или восстановлении тока крови вокруг закупорки.

По материалам:
Dr Sabine Gill, Dr Steen Dalby Kristensen.
University of Southern California, 1520 San Pablo Street,
HCC2 Suite 4300, Los Angeles, CA 90033.
Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;
John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.
© 2015 Bayer Pharma AG.
NHS Choices.
WebMD Medical Reference, by James Beckerman, MD, FACC.
By Steven Lome

Ссылка на основную публикацию
Тромбоз определение
Стаз НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ • Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови...
Тромбоз воротной вены симптомы
Тромбоз воротной вены Тромбоз воротной вены при компьютерной томографии. Специальность Ангиология Тромбоз воротной вены (ТВВ) - это сосудистое заболевание печени,...
Тромбоз воротной вены узи
а) Терминология: • Определение: обструкция воротной вены, вызванная тромбозом б) Визуализация тромбоза воротной вены: • Цветовая/спектральная допплеровская сонография: о Наблюдение...
Тромбоз основной артерии
Состояние, при котором образуются тромбы в артериях, иначе — сгустки крови, называется артериальным тромбозом. Причем тромб может образоваться на любом...
Adblock detector