Тромбозы и эмболии артерий

Тромбозы и эмболии артерий

Фарм. группы Действующее вещество Торговые названия
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции АнгиоНорм ®
Пентоксифиллин* Пентоксифиллин
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции в комбинациях Пиридоксин + Фолиевая кислота + Цианокобаламин Ангиовит ®
Антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT1-подтип) Телмисартан* Телсартан ®
Антиагреганты Ацетилсалицилат лизина Ласпал ®
Ацетилсалициловая кислота* Аспирин ® Кардио
Ацетилсалициловая кислота Кардио
Колфарит ®
Микристин
Плидол 100
САНОВАСК ®
Тромбо АСС ®
Дипиридамол* Дипиридамол
Курантил ® 25
Курантил ® N 25
Курантил ® N 75
Парседил
Клопидогрел* Детромб ®
Зилт ®
Клапитакс
Клопидекс ®
Клопидогрел
Клопидогрел-СЗ
Клопидогрел-Тева
Листаб ® 75
Плавикс ®
ЭГИТРОМБ ®
Ксантинола никотинат* Компламин
Ксантинола никотинат
Ксантинола никотината раствор для инъекций 15%
Пентоксифиллин* Пентоксифиллин-Акри ®
Ралофект
Ралофект 300 Н
Тикагрелор* Брилинта ®
Тиклопидин* Тагрен
Тиклид
Тикло
Антиагреганты в комбинациях Ацетилсалициловая кислота + Дипиридамол Агренокс ®
Ацетилсалициловая кислота + Клопидогрел Ацетилсалициловая кислота+Клопидогрел
Клопидогрел ПЛЮС
Коплавикс ®
Плагрил ® A
Ацетилсалициловая кислота + Магния гидроксид Кардиомагнил
Тромбитал
ТромбоМаг ®
Фазостабил
Антикоагулянты Аценокумарол* Аценокумарол
Синкумар
Бемипарин натрия* Цибор ® 2500
Цибор ® 3500
Варфарин* Варфарин
Варфарин Никомед
Гепарин кальция Кальципарин
Гепарин натрия* Гепарин
Гепарин Лечива
Гепарин Сандоз
Гепарин-натрий Браун
Гепарин-Рихтер
Ревипарин натрия* Кливарин
Ривароксабан* Ксарелто ®
Фениндион* Фенилин ®
Фондапаринукс натрия* Арикстра
Цертопарин натрия* Тропарин ®
Эноксапарин натрия* Клексан ®
Этил бискумацетат* Пелентан
БАДы витамины, витаминоподобные вещества и коферменты ВИТАБС ® Кардио
БАДы естественные метаболиты ОМЕГА ПРЕМИУМ ™ Лайф формула
БАДы жиры, жироподобные вещества и их производные Рибасан форте
БАДы продукты растительного, животного или минерального происхождения Каринат ®
Каринат ® Форте
Заменители плазмы и других компонентов крови Декстран [ср.мол.масса 30000-40000]* Реополиглюкин
Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинациях Декстран [ср.мол.масса 30000-40000] + Декстроза Реополиглюкин c глюкозой
Декстран [ср.мол.масса 30000-50000] + Маннитол + Натрия хлорид Реоглюман
Корректоры нарушений мозгового кровообращения Винпоцетин* Винпоцетин-Акри ®
НПВС Производные салициловой кислоты Ацетилсалицилат лизина Аспизол ®
Ацетилсалициловая кислота* Ацетилсалициловая кислота
Буфферин
Тромбопол ®
Ферменты и антиферменты Флогэнзим
Фибринолитики Алтеплаза* Актилизе ®
Стрептокиназа* Авелизин Браун
Стрептаза
Урокиназа* Укидан

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».

При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2020.

Все права защищены.

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

ТРОМБОЗ — патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба.

ЭМБОЛИЯ — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

У 92—95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4 % больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. Следствием этого является некроз мягких тканей.

Клиническая картина эмболии. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Читайте также:  У ребенка 6 лет выделения на трусах

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы:
При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли.
Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (IIА степень) до параплегии (IIБ степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при IIIа степени и мышечная контрактура при ишемии IIIБ степени.

Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии.

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:
1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:
2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);
3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);
4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.; 5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.; 6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов. Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.

Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом происходит смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина. При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза.

При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин.

Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний. Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко.

Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).

Читайте также:  Средство от рвотного рефлекса

Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.

Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей. Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей.

Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1) образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2) фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3) внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4) местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.

Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.

Внезапное нарушение артериального кровообращения в результате закупорки магистрального сосуда эмболом или образовавшимся на месте тромбом проявляется клинически синдромом «острой артериальной непроходимости».

Основным источником артериальной эмболии служат тромбы полостей сердца, легочных вен, участков аорты и артерий. Около 90% артериальных эмболий возникает у больных с ревматическим пороком сердца, с явлениями недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.

Нарушения нормальной гемодинамики в полостях сердца при комбинированном пороке сердца и поражение эндокарда способствуют образованию внутрисердечных тромбов, чаще в полостях предсердий, а наличие при этом регургитации может привести к мобилизации тромба в сосудистое русло с последующей закупоркой артерии на периферии.

Причиной острого тромбоза артериальных сосудов является, прежде всего, травма (ушибы, сдавления) стенки сосуда. Второстепенное место в возникновении тромбозов и эмболий артерий занимают инфекционные заболевания (сыпной тиф, сепсис, грипп).

Патогенез расстройств кровообращения

Эмбол, закрывая просвет артерий, вызывает механическое раздражение ее стенок и сосудосуживающих нервов в адвентиции. Это ведет к спазму артериального ствола ниже нахождения эмбола.

Следует иметь ввиду, что рефлекторный спазм (и притом продолжительный) может возникнуть и в центральных сегментах артерий, на другой конечности и даже в коронарной системе.

В дальнейшем судьба пораженной конечности будет зависеть от степени нарушения уровня тканевого обмена в результате нарушения артериального кровообращения.

Можно следующим образом изложить патогенетические механизмы острой эмболии артерий: образование и отрыв эмбола; внедрение эмбола в просвет артерий; внезапное растяжение стенки выше эмбола; спазм артерии и ее ветвей ниже эмбола; ишемия тканей, снабжаемых кровью ветвями заинтересованной артерии; продолженный тромбоз; расстройство питания тканей конечности вплоть до гангрены (сначала сухая, затем – влажная) или восстановление кровообращения (вследствие реканализации тромба, рассасывания тромба, развития коллатералей).

Тромб, нарастающий за счет эмбола в течение 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда. По мере увеличения срока, прошедшего с момента эмболии, отмечается нарастание реактивных и дегенеративных изменений со стороны стенки сосуда и тем больше вероятность развития тромбоза в дистальном и проксимальном направлении.

Наиболее частая локализация эмболов – развилка артерий или место отхождения крупной коллатеральной ветви.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей в следующем порядке: бедренная артерия, подколенная и подвздошная, затем бифуркация аорты, плечевая и, наконец, подмышечная, подключичная и лучевая артерии.

Клиническая картина

Внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, возникает острая резкая боль в конечности, в последующем нарастают чувство онемения, обездвиженность, похолодание конечности, различного рода парестезии.

При исследовании пострадавшей конечности отмечается бледность, нередко мраморность кожных покровов с участками цианоза, напоминающими трупные пятна. При ощупывании кожных покровов отмечается их похолодание, которое нарастает к периферии. Пульсация периферических артерий ниже уровня эмболии не определяется. При прогрессировании заболевания наступает гангрена, чаще сухая. Несмотря на тяжкое страдание больного от болей в конечности, совершенно отсутствуют местная болевая и тактильная чувствительности. Это – очень важный прогностический признак, так как при сохранении местной чувствительности можно еще надеяться на сохранение жизнеспособности пораженного отдела конечности.

Клиническое течение эмболии магистральных артерий можно разделить на 3 стадии:

• Нарушения кровообращения в первой стадии имеют функциональный характер и соответствуют первым часам с момента заболевания. Своевременная операция (эмболэктомия) способствует восстановлению всех функций конечности непосредственно на операционном столе.

• Вторая стадия органических изменений наступает спустя 12-24 часов после эмболии. Клинически это проявляется сменой бледно-белой окраски кожных покровов на синюшную, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей; развивается отек мышц. После оперативного вмешательства, произведенного в этой стадии, могут отмечаться ограниченные участки некроза.

• Третья стадия некробиотических и некротических изменений развивается спустя 1-2 суток после эмболии. Для нее характерен тотальный некроз тканей конечности на различных уровнях, начиная с пальцев. Восстановление нормальной проходимости магистральных сосудов не уберегает конечность от гангрены, хотя и может уменьшить уровень демаркации.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и объективных признаков острой артериальной непроходимости.

Для уточнения степени расстройства кровообращения и состояния коллатерального кровообращения можно воспользоваться специальными методами исследования (кожная термометрия, осциллография, объемная сегментарная сфигмография, ангиография).

Ангиографическая картина артериальной эмболии характеризуется обрывом контрастной тени сосуда в виде полусферы, бедностью коллатералей; при остром тромбозе приводящие артерии деформированы, извиты, с изъеденным контуром. Линия обрыва неправильной ломаной формы.

Читайте также:  Стридор что это такое у детей

Дифференциальный диагноз проводится между острым тромбозом и эмболией, так как эмболия зачастую требует экстренного оперативного вмешательства, а острый тромбоз, за исключением травматического, лечится консервативно.

Эмболия, как правило, возникает на фоне «полного здоровья» и имеет острое начало с интенсивным болевым синдромом. Тромбоз артерий протекает более вяло: начало не столь острое; возникают парестезии, к которым затем присоединяются боли. Полной анестезии, как правило, не наступает; верхняя граница ишемических расстройств располагается гораздо ниже, чем при эмболии, при той же локализации тромба.

При эмболии бифуркации аорты дифференциальный диагноз следует проводить с атеросклеротической окклюзией бифуркации аорты, расслаивающей аневризмой аорты, поперечным миелитом, радикулоневритом, кровоизлиянием в спинной мозг. Нередко картина осложняется болями в животе и паретическим вздутием кишечника, что может дать повод думать о синдроме «острого живота».

Синдром Лериша, в отличие от эмболии, развивается медленно. В анамнезе имеются данные о хронической артериальной непроходимости. Объективно выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена отмечается редко и обычно поражает только дистальные отделы стопы.

При расслаивающей аневризме брюшной аорты боли локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, а при эмболии этого отдела аорты боли преобладают в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не так выражена, как при эмболии: движения сохраняются, похолодание кожных покровов не распространяется выше коленных суставов, не наблюдается мраморной пятнистости кожных покровов. При расслаивающей аневризме пальпируется в брюшной полости пульсирующая опухоль, а при разрыве задней стенки ее появляются симптомы внутреннего кровотечения и может даже наступить скоропостижная смерть.

Сохранение пульсации на артериях нижних конечностей позволит отличить эмболию бифуркации аорты от острого поперечного миелита и от других заболеваний нервной системы, как радикулоневрит и кровоизлияние в спинной мозг.

Лечение

Тактика лечения определяется следующими факторами: давностью заболевания, локализацией эмбола, степенью ишемии конечности, тяжестью общего состояния.

Консервативное лечение показано: больным с крайне тяжелым общим состоянием, не совместимым с любым видом оперативного лечения; при компенсированных формах эмболий любой локализации при тяжелом общем состоянии больных; эмболии подколенной артерии; артерий голени и предплечья.

Консервативное лечение эмболии магистральных сосудов состоит в проведении комплекса мероприятий. Прежде всего больного укладывают в постель с приподнятым головным концом кровати (периферический отдел конечности поднимать не следует). Конечность охлаждают, обкладывая льдом, на поясничную область применяют тепло. Принимают энергичные меры по снятию болевого синдрома и улучшению общего состояния больного, для чего назначают внутривенное капельное введение следующего коктейля: 500 мл 5% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл коргликона, 1 мл 2% раствора промедола, 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 6% витамина В1, 2 мл 5% витамина В6 и 50-100 мкг В12.

Одновременно проводят антикоагулянтную терапию: при поступлении больному вводят ударную дозу 10-15 тыс. ед. гепарина внутривенно, затем постоянно капельно вливают гепарин на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 2,5-5 тыс. ед. за 4 часа в течение первых суток в зависимости от данных коагулограммы и свертываемости крови. Время свертываемости крови следует поддерживать в пределах 20-30 мин (по Фонио). На вторые сутки больным целесообразно назначать внутримышечные или внутривенные инъекции гепарина по 5 тыс. ед. через 4 часа. С 3-х суток назначают антикоагулянты непрямого действия: дикумарин, неодикумарин, фенилин, варфарин, пафарин, пелентан. Обычно в первый день назначают 0,1 — 3 раза, в следующие дни из расчета 0,15-0,2 в сутки, чтобы снизить уровень протромбина до 20-30% и поддерживать его на этих цифрах первые 15-20 суток. В этот период необходимо следить за протромбином и исследовать мочу на наличие крови. При появлении микрогематурии прием препарата прекращают и вводят внутримышечно 0,3% раствор викасола по 5 мл 3 раза в день и 5% аскорбиновую кислоту. К концу пребывания больного в хирургическом стационаре необходимо подобрать индивидуальную дозу, поддерживающую протромбин на уровне 60-70%. В дальнейшем рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (не менее года) выработанной дозой под контролем протромбина в амбулаторных условиях.

Рационально применять фибринолитические препараты. 15-25 тыс. ед. фибринолизина растворяется изотоническим раствором хлорида натрия с обязательным добавлением гепарина 10-15 тыс. ед. Смесь вводят внутривенно, капельно, со скоростью 15-20 капель в минуту, в течение 3-4 часов. Препарат применяется в течение 5-7 суток. Еще более сильными фибринолитическими препаратами являются стрептокиназа и урокиназа.

Спазмолитические средства (карбохолин, папаверин, редергам) применяют в виде внутри- и периартериальных блокад.

Хирургическое лечение показано при: эмболии магистральных артерий конечностей любой локализации и любой давности, протекающей со стойкой и нарастающей ишемией; эмболии бифуркации аорты; эмболии легкодоступных артерий (подвздошные, бедренные), без угрожающей ишемии, если позволяет общее состояние больного.

При эмболиях магистральных артерий конечностей целесообразно начинать лечение с консервативных мероприятий в первые 1,5-2 часа наблюдения, а при отсутствии положительного эффекта применять оперативное лечение.

Методика хирургического лечения острой закупорки периферических магистральных артерий варьирует в зависимости от наличия тромбоза или эмболии артерий. Так как тромбоз развивается не столь остро, то обычно операцию на фоне острого тромбоза не производят, помня о том, что тромбированная артерия имеет больную стенку и протяженность ее изменений может оказаться весьма значительной. К тому же в период развивающегося тромбоза на периферии успевают развиться коллатерали, и поэтому ишемия тканей конечности часто при тромбозе компенсируется. В силу этого указанные выше консервативные методы часто оказываются эффективными.

В отличие от этого острая эмболия всегда грозна, так как происходит в артерии, ранее не измененной, когда компенсаторного расширения коллатералей еще нет. Поэтому применять только консервативные приемы лечения и терять при этом часы недопустимо и необходимо срочно оперативным способом устранить из артерии закупоривающий ее просвет эмбол. Это надо сделать быстро, так как эмбол не только закупоривает артерию, но и поддерживает рефлекторный спазм всей артериальной системы конечности. Применение баллонных зондов позволяет после вскрытия артерии в удобном месте с помощью расширяемого зонда эвакуировать щадящим образом эмбол и продолженный тромб без повреждения артерии в зоне закупорки. Результаты этого способа являются наилучшими.

Ссылка на основную публикацию
Тромбоз определение
Стаз НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ • Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови...
Тромбоз воротной вены симптомы
Тромбоз воротной вены Тромбоз воротной вены при компьютерной томографии. Специальность Ангиология Тромбоз воротной вены (ТВВ) - это сосудистое заболевание печени,...
Тромбоз воротной вены узи
а) Терминология: • Определение: обструкция воротной вены, вызванная тромбозом б) Визуализация тромбоза воротной вены: • Цветовая/спектральная допплеровская сонография: о Наблюдение...
Тромбоз основной артерии
Состояние, при котором образуются тромбы в артериях, иначе — сгустки крови, называется артериальным тромбозом. Причем тромб может образоваться на любом...
Adblock detector