Тромбы в легких как лечить

Тромбы в легких как лечить

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба, который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии:

  • ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
  • ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
  • На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
  • Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
  • Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
  • 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
  • Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
  • 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
  • При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый:

  1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
  2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность. Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА:

  • одышка;
  • боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
  • кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
  • снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
  • частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
  • холодный липкий пот;
  • бледность, серый оттенок кожи;
  • повышение температуры тела до 38°C;
  • потеря сознания;
  • синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА:

  • остановка сердца и внезапная смерть;
  • инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
  • плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
  • рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии. 3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен. 3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. 1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим. 1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 1,5 балла
Примесь крови в мокроте. 1 балл
Наличие онкологического заболевания. 1 балл

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии:

Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения:

  • учащение сердцебиения;
  • признаки перегрузки правого предсердия;
  • признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка;
  • нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка;
  • иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы.

Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.

Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования.

Лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА:

  • массивная тромбоэмболия;
  • ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
  • тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
  • хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии:

  • Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
  • Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Тромбоэмболия легочной артерии

За последние 40 лет изучением этиологии и патогенеза, а также различных аспектов диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) занимались тысячи исследователей и практикующих врачей. Однако многие из этих проблем до сих пор не решены, а загадочная и коварная болезнь находит все новые и новые жертвы.

Эпидемиология

В США ежегодно госпитализируются около 170 000 больных с впервые развившейся ТЭЛА и 99 000 больных с рецидивами этого заболевания [1].

Недавно были завершены три исследования, в ходе которых оценивался риск смерти от ТЭЛА (см. таблицу). В исследование Columbus [2] включали больных только с документально подтвержденной острой ТЭЛА. За 12 нед наблюдения 6 (2,2%) из 270 больных умерли от ТЭЛА, 1,9% больных — от неустановленной причины, которая не исключала ТЭЛА. В исследовании THESEE (Tinzaparine au Heparine Standard: Evaluations dans l’Embolie Pulmonaire) [3] критерии включения и исключения были такими же; за 90 дней наблюдения смертность от ТЭЛА составила 1,0%, от неустановленной причины, которая не исключала ТЭЛА, — 0,8%. В более крупном исследовании ICOPER (International Cooperative Pulmonary Embolism Registry) [4] использовались менее жесткие критерии включения; за 3 мес наблюдения смертность от ТЭЛА оказалась выше и составила 7,9%, что может быть обусловлено более высокой долей больных с массивной ТЭЛА.

Результаты упомянутых исследований подтверждают данные, полученные ранее [5]. При массивной ТЭЛА, сопровождающейся артериальной гипотонией, больничная смертность достигает 18% [6]. После исчезновения симптомов ТЭЛА приблизительно у 0,01% больных развивается синдром хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии [7].

Точно подсчитать распространенность ТЭЛА и ее осложнений трудно по целому ряду причин. Во-первых, почти в 50% случаев эпизоды острой ТЭЛА протекают незамеченными. Во-вторых, симптоматика ТЭЛА неспецифична, что часто приводит к установлению ошибочного диагноза. В-третьих, лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые для диагностики ТЭЛА, характеризуются невысокими показателями чувствительности и специфичности. И наконец, при проведении аутопсии лишь тщательное прицельное изучение просвета легочных сосудов позволяет обнаружить мелкие тромбы или остаточные признаки хронической ТЭЛА.

Течение тромбоэмболии легочной артерии и прогноз

После возникновения ТЭЛА подавляющее большинство тромбов подвергаются спонтанному или медикаментозному лизису, их фрагменты могут перемещаться в более мелкие легочные сосуды. Эти процессы сопровождаются восстановлением проходимости легочных сосудов, снижением посленагрузки правого желудочка (ПЖ) и клиническим улучшением. Однако почти у 1 /4 больных через 3—4 мес после первичного эпизода ТЭЛА при сцинтиграфии легких выявляется стойкое нарушение перфузии [8]. У многих из них сохраняющаяся обструкция легочных сосудов клинически не проявляется или ее симптоматика слабо выражена, что свидетельствует о больших компенсаторных возможностях малого круга кровообращения. В целом степень повышения давления в легочных сосудах при ТЭЛА зависит от остроты заболевания, выраженности обструкции и рефлекторного сосудистого спазма, способности ПЖ к гипертрофии и дилатации.

Через несколько месяцев или даже лет у части больных на фоне хронической легочной гипертензии развивается прогрессирующая сердечно-легочная недостаточность с нарастающей гипертрофией и дилатацией ПЖ, застоем в венах большого круга кровообращения, снижением сердечного выброса при нагрузке и в покое. Установлено, что в этой подгруппе уровень смертности пропорционален давлению в легочной артерии, причем прогрессирование клинического ухудшения не удается замедлить даже при постоянном приеме непрямых антикоагулянтов. Выраженность хронической легочной гипертензии зависит от ряда факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии, процессов организации и ремоделирования тромбов в сосудах крупного и среднего калибра, перестройки микроциркуляторного русла легких. Последний из указанных процессов сопровождается морфологическими изменениями, напоминающими таковые при врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, которые приводят к развитию легочной гипертензии, и играет особую роль в прогрессировании клинического ухудшения после ТЭЛА [9]. Еще до перестройки микрососудов (или параллельно с этим процессом) организация и ремоделирование тромбов в крупных ветвях легочной артерии приводят к появлению сетчатых структур, перфорированных или сплошных мембран, пластинчатых образований во внутренней оболочке сосудов и аневризм.

Интенсивные поиски эффективных методов лечения ТЭЛА ведутся с начала 70-х годов. В настоящее время при закупорке мелких артерий назначают внутривенное введение нефракционированного гепарина или подкожное введение низкомолекулярного гепарина с последующим приемом непрямых антикоагулянтов в течение 3—6 мес. При массивной ТЭЛА с артериальной гипотонией проводят тромболизис. Существует мнение, что последний показан и при закупорке мелких артерий, если на фоне стабильной гемодинамики результаты эхокардиографии (ЭхоКГ) свидетельствуют о нарушении функции ПЖ. Сторонники традиционного подхода возражают против подобной тактики, логично предполагая, что в этой подгруппе больных неизбежное повышение частоты геморрагических осложнений может свести на нет потенциальную пользу тромболитической терапии. При сравнении эффективности разных тромболитических препаратов не было выявлено преимуществ популярного в последнее время тканевого активатора плазминогена перед урокиназой [10].

В ряде случаев эффективным может быть направленный тромболизис, при котором тромболитический препарат доставляется непосредственно к участку тромбоэмболии с помощью катетера. При наличии противопоказаний к проведению тромболизиса выполняется механическое разрушение тромба с последующим тщательным удалением его фрагментов через катетер большого диаметра. Использование так называемых реолитических катетеров основано на том, что мощная струя физиологического раствора способствует значительному повышению давления у кончика катетера, в результате тромб начинает перемещаться в зону пониженного давления, затем турбулентные потоки жидкости разрушают его [11].

Однако более успешными оказались попытки хирургического лечения ТЭЛА и ее осложнений. При острой массивной ТЭЛА, не поддающейся тромболитической терапии и не осложненной остановкой сердца, немедленное начало искусственного кровообращения и удаление тромба способствуют улучшению клинических исходов [12]. Для лечения хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии был разработан метод легочной тромбоэндартерэктомии. Больные со значительным снижением качества жизни и тяжелыми гемодинамическими нарушениями с готовностью соглашаются на предложенную операцию, даже зная, что ее выполнение сопряжено с 5—10% риском смерти [13, 14]. Результаты кратковременных и длительных наблюдений свидетельствуют о том, что после такого хирургического вмешательства наступает клиническое улучшение, снижаются давление в легочной артерии и легочное сопротивление, уменьшается выраженность дилатации ПЖ, его функция также улучшается [15], хотя эффективность этой операции до сих пор не оценивалась в ходе рандомизированных контролируемых испытаний.

Главным осложнением ТЭЛА является хроническая легочная гипертензия. Применение допплер-ЭхоКГ позволяет оценить изменения легочного давления и функции ПЖ в динамике, начиная с острой фазы заболевания. Установлено [16], что после первоначального повышения давление в легочной артерии начинает снижаться, при этом сначала выявляется фаза экспоненциального снижения, затем (в среднем через 38 сут после ТЭЛА) — фаза линейного снижения или стабильная фаза. В цитируемом исследовании у большинства больных также проводилась повторная оценка функции ПЖ, которая позволила диагностировать хроническую легочную гипертензию в 5,1% случаев, что значительно превышает средние показатели. Если во время первой допплер-ЭхоКГ систолическое давление в легочной артерии превышало 50 мм рт. ст., отношение шансов развития стойкой легочной гипертензии и/или дисфункции ПЖ равнялось 3,3.

Необычно высокая частота развития данных осложнений, выявленная в ходе упомянутого исследования за 5 лет наблюдения, может объясняться тем, что все наступившие за это время летальные исходы автоматически связывали со стойкой легочной гипертензией и/или дисфункцией ПЖ. Несмотря на возможную переоценку роли этих осложнений в структуре смертности после ТЭЛА, полученные данные подтверждают неоднократно высказываемое предположение о том, что ТЭЛА значительно чаще, чем принято считать, приводит к стойкой легочной гипертензии и/или дисфункции ПЖ.

Знакомство с материалами этого исследования позволяет сделать еще один важный вывод, касающийся диагностической и прогностической ценности результатов допплер-ЭхоКГ. Этот метод помогает выявить больных с высоким риском развития сердечно-легочной недостаточности и хронического легочного сердца, а также своевременно оценить возможность проведения легочной тромбоэндартер эктомии. Поэтому выполнение ЭхоКГ через 6 нед после эпизода ТЭЛА можно рекомендовать в качестве диагностического стандарта.

1. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksson H. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population: the Study of Men Born in 1913. Arch Intern Med 1997;157: 1665—70.

2. The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337:657—62.

3. Simonneau G., Sors S., Charbonnier B., et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337:663—9.

4. Goldhaber S.Z., Vizani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Lancet 1999 Apr;353:1386—9.

5. MacIntyre D., Banham S.W., Moran F. Pulmonary embolism: long-term follow-up. Postgrad Med J 1982;58:222—5.

6. Hall R.J.C., Sutton G.C., Kerr I.H. Long-term prognosis of treated acute pulmonary embolism. Br Heart J 1977;39:1128—34.

7. Moser K.M., Auger W.R., Fedullo P.F. Chronic major-vessel thromboembolism. Circulation 1990;81:1735—43.

8. The Urokinase Pulmonary Embolism Trial. Circulation 1973;47(suppl II):II-1-II-108.

9. Moser K.M., Bloor C.M. Pulmonary vascular lesions occurring in patients with chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Chest 1993;103:685—92.

10. Dalen J.E., Alpert J.S. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism: is it effective? Is it safe? When is it indicated? Arch Intern Med 1997;157:2550—6.

11. Koning R., Cribier A., Gerber L., Eltchaninoff H., Tron C., Gupta V., et al. A new treatment for severe pulmonary embolism: percutaneous rheolytic thrombectomy. Circulation 1997;96:2498—500.

12. Ohteki H., Norita H., Sakai M., Narita Y. Emergency pulmonary embolectomy with percutaneous cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1997;63:1584—6.

13. Daily P.O., Dembitsky W.P., Peterson K.L., Moser K.M. Modification of techniques and early results of thromboendarterectomy for chronic pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;93:221—33.

14. Jamieson S.W., Auger W.R., Fedullo P.F., Channik R.N., Kriett J.M., Tarazi R.Y., et al. Experience and results with 150 pulmonary thromboendarterectomy operations over a 29-month period. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;106:116—27.

15. Fedullo P.F., Auger W.R., Channik R.N., Moser K.M., Jamieson S.W. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Clin Chest Med 1995;16:353—74.

16. Ribeiro A., Lindmarker P., Johnson H., Juhlin-Dannfelt A., Jorfeldt L. Pulmonary embolism: one-year follow-up with echocardiography Doppler and five-year survival analysis. Circulation 1999;99: 1325—30.

Актуальность

Тромбоэмболия легочной артерии – это потенциально смертельное образование сгустка крови, который блокирует главную артерию легких, увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и влияет на кровообращение в целом. Пациенты в этом состоянии подвержены риску новой эмболии (рецидива). В случае массивной тромбоэмболии легочной артерии срочно требуется лечение для восстановления кровотока. Гепарин разжижает кровь, но более новые лекарства, которые активно разрушают сгустки крови (тромболитики), могут действовать быстрее и эффективнее. Среди этих лекарств – стрептокиназа, урокиназа и рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. Основное осложнение этого лечения – кровотечение.

Основные результаты

Авторы обзора провели поиск литературы и включили в это обновление 18 исследований (доказательства актуальны на 16 апреля 2018 года). В этих испытаниях участвовали 2197 взрослых с эмболией легочной артерии, которые в случайном порядке были распределены в группы для получения тромболитического средства с последующим применением гепарина, только гепарина, гепарина и плацебо или хирургического вмешательства. Мы смогли объединить данные 17 клинических испытаний с участием 2167 пациентов. Тромболитики, судя по всему, снижали вероятность смерти или рецидива тромбоэмболии, в сравнении с гепарином. Однако после исключения 4 исследований очень низкого качества эта польза исчезла. С другой стороны, тромболитики вызывали больше побочных эффектов, включая массивные и незначительные кровотечения (геморрагические события) и инсульт, чем один гепарин. Согласно ограниченной информации из 5 испытаний, тромболитики лучше восстанавливали кровоток в легких; в 7 включенных испытаниях было показано, что они могут улучшить функцию сердца.

Качество доказательств

Качество доказательств было низким из-за ряда важных ограничений дизайна, потенциального влияния фармацевтических компаний и небольшого размера выборок. Нам нужны более крупные и тщательные испытания, чтобы выяснить, полезна ли тромболитическая терапия при эмболии легочной артерии.

По статистике, тромбофлебит легких диагностируют у 1―2 пациентов на 1 тыс. человек каждый год. Патология характеризуется воспалением сосуда с образованием в нем кровяного сгустка. Зачастую нарушение приводит к летальному исходу, так как при быстром развитии тромбоза пациент может не дожить до постановки диагноза. Чтобы избежать проблемы нужно придерживаться всех профилактических рекомендаций, особенно если человек имеет склонность к варикозу и тромбофлебиту.

В чем причина патологии?

Самым опасным осложнением тромбофлебита легочной артерии считается тромбоэмболия, которая за несколько минут может привести к смерти пациента.

К развитию воспаления сосуда и формированию тромба приводят следующие факторы:

  • инфекционное поражение;
  • замедление кровотока;
  • аллергия;
  • повышенная свертываемость крови, изменение ее состава;
  • повреждение сосуда в результате внутривенной инъекции;
  • хирургическое вмешательство;
  • гормональное нарушение;
  • травма сосуда;
  • беременность и роды;
  • онкологические болезни;
  • варикоз;
  • паралич конечностей на фоне инсульта.

Если человек долго находится в одной позе, то риск образования сгустков в крови у него становится выше.

Развитию тромбофлебита артерий легких подвержены люди, вынужденные длительное время находиться в одном положении. Застой крови в конечностях провоцирует образование тромба, который может оторваться и с током крови попасть в легочной сосуд, спровоцировав ряд осложнений. В группу риска относят людей преклонного возраста, курильщиков и лиц, страдающих ожирением. Кровь сгущается, а свертываемость повышается при обезвоживании.

Как выявить нарушение: основные симптомы

Первым признаком тромбофлебита артерии легких считается внезапно появившаяся одышка. При этом пациент ощущает давящую боль в груди, а лежа дышать становится легче. В зависимости от того, где находится тромб, нос и губы могут приобрести синюшный оттенок. При продвижении кровяного сгустка по легочным артериям наблюдаются следующие симптомы:

  • болевые ощущения в груди;
  • затрудненное дыхание;
  • откашливание мокрот с кровью;
  • холодный пот;
  • частое сердцебиение;
  • нарушение координации движений, головокружение.

Если тромбофлебит спровоцировал тромбоэмболию артерии легкого, ухудшается работа вестибулярного аппарата, пациент может потерять сознание. При отсутствии медицинской помощи боль распространяется на руки и голову. Кожа верхней половины туловища становится синего цвета, развивается отек. Это указывает на перекрытие тромбом артерии, питающей голову. Если кровяной сгусток из легких переместился в головной мозг, возникает шум в ушах, появляются судороги рук и ног, наступает кома.

Диагностика

Симптомы, возникающие при тромбофлебите и тромбозе легочных артерий, могут быть приняты за проявления различных патологий легких и сердца, в том числе онкологических. Для правильной постановки диагноза применяются такие методы, как:

  • рентгенография;
  • ЭКГ;
  • УЗИ с допплерографией сосудов ног;
  • эхокардиография.

При подозрении на тромбофлебит или поражение легочной артерии кровяным сгустком наиболее точную информацию предоставляет проведение таких процедур, как:

  • катетеризация правого предсердия и желудочка с измерением давления в полости миокарда и артерии легких;
  • спиральная КТ с контрастом;
  • вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

Вернуться к оглавлению

Лечение при тромбофлебите легочной артерии

Медикаментозная терапия

При возникновении симптомов отрыва кровяного сгустка больному нужно обеспечить полный покой и незамедлительную госпитализацию.

Чтобы предупредить тромбоз легочной артерии, тромбофлебит нужно начинать лечить сразу после выявления болезни. На начальном этапе развития патологии применяется фиксация с помощью бандажа. Для местного воздействия применяются эластичные бинты и компрессионный трикотаж. Боль устраняется с помощью местного охлаждения. В рамках лечения пациенту назначают препараты таких групп, как:

  • НПВС;
  • дезагреганты;
  • антикоагулянты;
  • полиэнзимные смеси.

Вернуться к оглавлению

Хирургическое вмешательство

Операция проводится, если консервативные методы не дают результатов, или произошла закупорка крупных сосудов, и нужно восстановить кровоснабжение. Тромбэктомия ― сложная процедура, поэтому к ней прибегают при поражении половины легких. Целью операции является полное удаление образовавшегося кровяного сгустка. Для этого делают небольшой разрез, позволяющий получить доступ к воспаленному легочному сосуду. После хирургического вмешательства нельзя проводить тромболитическое лечение, так как велика вероятность открытия кровотечения. Людям, имеющим предрасположенность к формированию тромбов, в полость артерии устанавливают кава-фильтр. Он не мешает кровотоку, но задерживает кровяные сгустки.

Какие могут быть последствия?

Наиболее опасным осложнением тромбофлебита артерии легких является тромбоэмболия. Если кровяной сгусток крупный, он может перекрыть кровоток в легочной артерии. При отсутствии медицинской помощи патология приводит к летальному исходу. В случае закупорки некрупного сосуда обескровливается часть легкого. Нарушение кровообращения влечет за собой ряд патологий в работе поврежденных органов, например:

  • инфаркт легочной ткани;
  • воспаление плевры;
  • кислородное голодание.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

Тяжелая форма тромбофлебита легочной артерии провоцирует осложнения на миокард и головной мозг. Если пациенту вовремя пришли на помощь, вероятен положительный прогноз. Если кровяной сгусток не был вовремя устранен, наступает смерть. Рецидив патологии при отсутствии профилактических мер приводит к летальному исходу в 37% случаев каждый год.

Для предупреждения образования кровяных сгустков назначаются небольшие дозы антикоагулянтов, которые нужно принимать постоянно. Для разжижения крови в течение 3 месяцев применяется аспирин. Людям, имеющим предрасположенность к тромбофлебиту, нужно соблюдать диету и питьевой режим, отказаться от вредных привычек, избегать переутомлений и стрессов.

Читайте также:  Транквилар действие
Ссылка на основную публикацию
Тромбоэмболические осложнения в акушерстве
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причинами возникновения тромбоза бывают: • повреждение эндотелия вен; • повышение свёртывающей активности крови. Снижение интенсивности оттока крови...
Тромбоциты при тромбофилии
Тромбофилия — патологическое состояние кровеносной системы, возникающее на фоне нарушения свойств и состава крови и ведущее к возникновению тромбоэмболий кровеносных...
Тромбоциты сегментоядерные
Общий анализ крови считается одним из самых доступных, простых и информативных методов исследования, которые применяются у детей любого возраста, начиная...
Тромбоэмболия бедренной артерии симптомы
Причина тромбоэмболии Тромбоэмболия сосудов ног возникает вследствие отрыва тромба. Им называют кровяной сгусток, который образуется из слепившихся клеток крови. Он...
Adblock detector