Туберкулезный гепатит

Туберкулезный гепатит

Онлайновые вопросы и ответы
Октябрь 2016 г.

Вопрос: Что такое туберкулез? Как он распространяется? Как лечить туберкулез?

Ответ: Возбудителем туберкулеза является бактерия (Mycobacterium tuberculosis), чаще всего поражающая легкие. Туберкулез излечим и предотвратим.

Туберкулез распространяется от человека человеку по воздуху. При кашле, чихании или отхаркивании люди с легочной инфекцией выделяют микробы в воздух. Для инфицирования человеку достаточно вдохнуть лишь несколько таких микробов.

Около одной трети населения мира имеют латентный туберкулез. Это означает, что люди инфицированы бактерией, но (еще) не больны и не могут передавать болезнь.

Вероятность того, что у людей, инфицированных бактерией туберкулеза, на протяжении всей жизни разовьется болезнь, составляет 10%. Однако люди с ослабленной иммунной системой, такие как люди с ВИЧ или люди, страдающие от недостаточности питания или диабета или употребляющие табак, подвергаются гораздо более высокому риску заболевания.

Когда у человека развивается активный туберкулез (болезнь), симптомы (кашель, повышенная температура, ночные поты, потеря веса и др.) могут проявляться в легкой форме на протяжении многих месяцев. Это может приводить к запоздалому обращению за медицинской помощью и к передаче бактерии другим людям. На протяжении года больные люди при тесных контактах могут инфицировать до 10-15 других людей. Без надлежащего лечения до двух третей больных умирают.

С 2000 года было спасено более 49 миллионов человеческих жизней благодаря эффективной диагностике и лечению. Для лечения активного туберкулеза с лекарственной чувствительностью проводится стандартный шестимесячный курс терапии четырьмя противомикробными препаратами. Во время такой терапии работники здравоохранения или обученные добровольные работники предоставляют пациентам информацию, осуществляют наблюдение и оказывают поддержку. Подавляющее большинство случаев заболевания может быть излечено при условии предоставления лекарств и их надлежащего приема.

Среди имеющихся на сегодняшний день заболеваний есть такие, которые представляют большую опасность для здоровья человека. Даже после излечения остается высокий риск рецидива или накладывается отпечаток на работу всего организма. Если две таких патологии развиваются одновременно, то нагрузка и вред увеличиваются вдвое. Опасно сочетание туберкулез и гепатит. Довольно часто эти два заболевания развиваются друг за другом, что осложняет терапию, усиливает выраженность симптоматики.

Причины появления туберкулеза при гепатитах B, C, D

Пациенты с туберкулезом довольно часто обращаются к врачу по поводу появившихся новых симптомов, сигнализирующих о наличии проблем в работе печени. Туберкулезная интоксикация, продолжающаяся длительное время угнетает работу печени. К тому же сложная терапия не может пройти бесследно для этого органа, который несет на себе детоксикационную функцию.

Чаще всего у больных туберкулезом диагностируются гепатиты B, D, и C. Во времена использования не одноразовых шприцов в медицине в туберкулезных диспансерах часто наблюдались вспышки гепатитов, что сразу заносит туберкулезных больных в группу риска.

Среди причин развития туберкулеза при гепатитах можно назвать следующие:

  • Многие пациенты являются носителями вирусов гепатита, но при этом не имеют симптомов заболевания.
  • Продолжительная терапия в стационарах.
  • Подавление иммунной системы на фоне самой патологии и сложного лечения.

Развитие вирусного гепатита существенно снижает успешность противотуберкулезной терапии, так как печень не в состоянии выполнять свои функции.

Почему при гепатите может появиться туберкулез?

Печень в организме человека выполняет главную роль по очищению крови от токсических веществ. При развитии гепатита орган просто не в состоянии справиться со своей задачей. Поступающие отравляющие вещества, токсины и возбудители заболеваний могут свободно наносить вред организму.

К тому же происходит ослабление иммунной системы, что и позволяет микобактериям, возбудителям туберкулеза, прекрасно процветать в организме.

Группы и факторы риска

Гепатиты B, C и D – это гемоконтактные формы, которые чаще всего и встречаются среди больных туберкулезом. К группе риска можно отнести следующие категории населения:

  • Пациенты, которым требуется переливание крови.
  • Больные после гемодиализа или нуждающиеся в пересадке органов.
  • Медицинские работники, контактирующие с больными пациентами.
  • Наркоманы.
  • Лица, находящиеся в местах лишения свободы.
  • Любители разукрасить свое тело татуировками.
  • Лица нетрадиционной сексуальной ориентации.

Гепатиты и туберкулез чаще всего диагностируются среди социально незащищенных слоев населения, не соблюдающих гигиенические нормы.

К факторам риска можно отнести:

  • Использование в медицинских учреждениях не одноразовых инструментов.
  • Пренебрежение мерами безопасности: работа с пациентами без халатов, медицинских перчаток, защитных очков во время операций.
  • Несвоевременная утилизация окровавленных салфеток, ветоши в процедурных и операционных.

Надо учитывать, что, если гепатит передается через кровь, то палочка Коха может перемещаться и воздушно-капельным путем.

Симптомы и признаки

Туберкулез и гепатит C или любой другой – это всегда тесная взаимосвязь терапии одной патологии и второй, которые накладывают отпечаток друг на друга. При одновременном развитии данных заболеваний симптоматика усиливается. У пациентов могут наблюдаться следующие проявления:

  1. Тошнота и рвота.
  2. Потеря аппетита.
  3. Привкус горечи в ротовой полости.
  4. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок.
  5. Туберкулез сильнее проявляет свои симптомы:
  • Поднимается температура тела.
  • Наблюдаются нарушения в дыхании.
  • Появляются боли в грудной клетке.

На фоне развития двух патологий наблюдается общая интоксикация организма:

  • Сильные головные боли.
  • Общая слабость.
  • Повышенная утомляемость.
  • Сонливость.
  • Дрожание конечностей.

Особенности каждого заболевания необходимо учитывать при назначении соответствующей терапии.

Методы диагностики

Без правильно поставленного диагноза невозможно подобрать эффективное лечение. Для подтверждения гепатита необходимо:

  • Сделать УЗИ печени, которое позволит обнаружить в органе опухоли, травмированные участки и абсцессы.
  • С помощью ультразвукового обследования оценить состояние желчного пузыря и других внутренних органов.

Выявить туберкулез можно при помощи рентгенографии легких. Также может использоваться проба Манту или Диаскинтест, которая позволяет распознать палочку Коха в организме практически сразу после ее проникновения.

Для подтверждения диагноза проводится бактериологический анализ мокроты, выделяющийся у пациента при кашле.

Лечение туберкулеза

При выявлении патологии в зависимости от разновидности гепатита подбирается соответствующая терапия. Врач обязательно должен также учитывать наличие у больного сопутствующих заболеваний в других системах органов.

При гепатите С

Еще не до конца изучено сочетание терапии гепатита C и туберкулеза. По многочисленным данным исследований многих врачей можно отметить, что чаще всего практикуется такая схема терапии:

  1. Терапия проводится с назначением следующих препаратов: «Изониазид», «Рифампин», «Этамбутол». Для снижения токсичности препаратов рекомендуемая дозировка вводится один раз в сутки.
  2. Периодически проводятся функциональные тесты для диагностики работы печени.
  3. Для подавления вирусной активности может быть назначен «Интерферон» в течение полугода в дозировке 3000000 МЕ три раза в неделю.

Было отмечено, если терапия туберкулеза при гепатите C обычными препаратами проводится краткосрочными режимами, то можно существенно снизить токсическое воздействие на печень.

Обязательно пациенту рекомендуется соблюдать диету.

При гепатите B

При развитии гепатита B у пациентов, как правило, увеличивается продолжительность желтушного периода, а также повышается риск перехода патологии в хроническую форму.

Подмечено, что гепатит вирусной природы не влияет на эффективность лечения туберкулеза, но препараты для терапии оказывают токсическое воздействие на печень, чтобы это предотвратить назначают:

  • Внутривенное введение «Глюкозы».
  • Солевые растворы также вводят внутривенно.
  • Капельница с «Физраствором».
  • В виде инъекций витамины B1, B6, особенно, если проводится химиотерапия.
  • Препараты с большим количеством витамина С.
Читайте также:  Тыквенные семечки польза для желудка

Чтобы снизить токсическое влияние препаратов от туберкулеза на печень обязательно прописывают детоксикационную терапию, для этого используют «Атоксил», «Альбумин».

Иммунная система пациента сильно ослаблена, как во время гепатита, так и при туберкулезе. Для повышения эффективности лечения назначают иммуностимуляторы: «Вилозен», «Тималин».

Во время лечения питание должно быть основано на употреблении блюд на пару, каш, супов и большого количества жидкости.

Врач напомнит пациенту, что категорически запрещено употребление алкоголя и придется исключить острые, копченые, жареные блюда, пищу быстрого приготовления.

При гепатите D

Терапия туберкулеза при данной форме гепатита практически не отличается от предыдущих. Можно только отметить, что полностью избавиться от гепатита во время противотуберкулезной терапии практически невозможно, учитывая токсическое влияние лекарственных средств на печень.

Так как затрагиваются при гепатите D и желчные протоки, то пациентам назначают препараты для выведения желчи. Важная составляющая лечения – правильное питание. Во время туберкулезной терапии организм теряет большое количество белка, а при гепатите его потребление должно быть ограничено, поэтому восполнение рекомендуется через молочные продукты, рыбу.

Прогноз по выздоровлению

При сочетании этих двух патологий довольно сложно прогнозировать исход терапии. Препараты для излечения туберкулеза не будут подвергаться метаболизму из-за нарушений в функционировании печени.

Если сочетается туберкулез с невирусными заболеваниями печени, то велика тенденция к прогрессированию. При диагностике гепатита B осложняется желтушный период, который при других формах практически отсутствует. Клиническая картина ярко выражена, а эффективность терапии довольно низкая.

При развитии цирроза печени на фоне туберкулеза прогноз для пациента неблагоприятный.

Каждая из патологий представляет серьезную опасность для организма. Гепатит приводит к поражению важного органа, а туберкулез нарушает работу всех внутренних систем. Гарантировать успешность терапии при сочетании патологий не может ни один врач. Все зависит от многих внешних и внутренних факторов.

Среди пациентов с туберкулезом регистрируется повышенная заболеваемость вирусными гепатитами по отношению к остальному населению. Заболевания могут возникать в любой последовательности друг относительно друга – понижение иммунитета отмечается и при гепатитах, и при туберкулезе, что при неблагоприятном стечении обстоятельств может вести к присоединению другого инфекционного заболевания.

Лечение туберкулеза при вирусном гепатите

Не редкость, к сожалению, и заражение гепатитом в туберкулезных диспансерах. Сейчас это может произойти только при вопиющей халатности медперсонала, но ранее, до массового распространения одноразовых медицинских шприцов, заражения в тубдиспансерах происходили из-за многократного использования игл или же обратного заброса при инъекциях.

Лечение туберкулеза препаратами химиотерапии также может являться косвенной причиной инфицирования гепатитом, т.к. антибиотики снижают иммунитет и при случайном столкновении с возбудителем гепатита у пациента меньше шансов на самоизлечение и больше – на инфицирование.

Чаще всего у больных туберкулезом регистрируется инфицирование гепатитом C. При сочетании этих болезней повышается риск возникновения гепатотоксических реакций – т.е. побочных эффектов от препаратов туберкулеза, связанных с поражением печени.

Кроме этого, отмечается заболевание гепатитом B. При этом заболевании печени туберкулез провоцирует тяжелое затяжное развитие желтушного периода, препараты против туберкулеза в несколько раз чаще начинают давать гепатотоксичную реакцию, что, в конце концов, заканчивается циррозом и затяжным течением гепатита.

У лиц, инфицированных гепатитом, туберкулез развивается более остро, симптомы его более выражены, а лечение тяжело дается в связи со сниженной функцией печени. У подавляющего большинства больных выработка ферментов печенью нарушена, что вызывает тяжелую интоксикацию.

Цирроз печени, развившийся в результате вирусного гепатита (или по иным причинам) уменьшает шансы пациента с туберкулезом на успешное излечение.

К сожалению, это сочетание встречается довольно часто из-за социальной природы обеих болезней – их жертвами нередко становятся заключенные, бездомные, маргиналы. К сожалению, для успешного излечения сочетания этих двух болезней прогноз крайне неутешительный – противотуберкулезные лекарства просто не будут метаболизироваться в печени из-за того, что та не выполняет своих функций.

Особенности симптоматики и лечения

При сочетании вирусного гепатита с туберкулезом взаимно усиливаются симптомы обоих заболеваний, при этом к ним могут присоединяться и побочные эффекты лекарственных средств, риск которых возрастает многократно в связи с нарушенной функцией печени. Прежде всего, больной сильно теряет в весе. У него отсутствует аппетит, нередко он испытывает тошноту или же рвоту. Отмечается:

  • боль в правом боку,
  • горький привкус во рту,
  • пожелтение лица, белков глаз.

Усиление симптомов туберкулеза может проявляться в виде:

  • повышения температуры,
  • нарушения дыхания,
  • болей в грудной клетке.

Возможны общие симптомы интоксикации:

  • головная боль,
  • слабость,
  • утомляемость,
  • рвота,
  • сонливость,
  • тремор конечностей.

К особенностям лечения туберкулеза при вирусных гепатитах относят поддерживающие меры для работы печени. Для того, чтобы снять симптомы интоксикации и снизить побочные эффекты, пациенту в вену вводят растворы:

  • глюкозы,
  • гемодеза,
  • солевые растворы.

Возможно назначение капельницы с физраствором. Для профилактики развития гепатита вследствие химиотерапии больному делают инъекции B1, B6, назначают препараты с высоким содержанием витамина C.

Для тех пациентов, которые уже испытывают симптомы печеночной недостаточности во время лечения от туберкулеза, увеличивают дозу водорастворимых витаминов. Дополнительно назначаются инъекции витаминов A, E. Дополнительно используются биологически активные добавки к пище – масло тыквенных семечек, антиоксиданты.

Полноценное лечение гепатита невозможно одновременно с противотуберкулезной терапией, т.к. включает в себя мощные противовирусные препараты, действие которых может плохо сказаться на ослабленном пациенте. Также больному показаны препараты для выведения желчи.

Важной мерой является соблюдение диеты на время лечения и в качестве меры профилактики. При гепатите из рациона пациента должны быть исключены жирные, жареные продукты, острые, соленые, копченые блюда, десерты в больших количествах.

Следует иметь в виду, что алкоголь не должен присутствовать ни в каких количествах на протяжении всей жизни после постановки диагноза гепатита, даже после перехода болезни в хроническую стадию.

Риски и как их избежать

И гепатит, и туберкулез часто возникают среди социально незащищенных слоев населения. Как правило, в жизни людей из группы риска присутствует алкоголь и употребление наркотиков. Внутривенное введение наркотических средств является главным путем передачи гепатита В и С. Кроме того, из-за несоблюдения гигиены растет риск распространения туберкулезных микобактерий.

Для того, чтобы избежать гепатита, необходимо предпринимать меры предосторожности, в особенности это касается медицинского персонала. При работе с пациентами нужно использовать только одноразовые иглы и шприцы, которые должны немедленно утилизироваться по завершении манипуляции. Неодноразовые инструменты должны стерилизоваться в автоклаве.

Во время манипуляций с кровью и полостных операций на медицинском работнике должна быть маска, халат, перчатки, шапочка и очки для защиты слизистой. Окровавленную одежду и ветошь должны чистить и утилизировать в соответствии с инструкцией.

Для защиты от туберкулеза необходимо регулярно проводить гигиену помещений (в особенности это касается казенных помещений и мест проживания больных туберкулезом).

Для уменьшения рисков пациент должен:

  • регулярно проходить флюорографию,
  • своевременно лечить все заболевания верхних дыхательных путей,
  • избегать переохлаждения и работы в сырых холодных помещениях.
Читайте также:  Толщина клеточной мембраны составляет

Медицинские работники в тюрьмах и тубдиспансерах должны также соблюдать все меры гигиены и предосторожности, т.к. туберкулез передается не только воздушно-капельным путем, но и через кровь, а также долгое время остается в помещениях и почве.

Кроме того, следует помнить о том, что употребление алкоголя и наркотиков резко повышают шансы заболеть как гепатитом, так и туберкулезом. Правила здорового образа жизни уменьшают вероятность развития не только этих, но и других инфекционных заболеваний.

Лечащий врач, наблюдающий пациента с сочетанием туберкулеза и вирусного гепатита, должен предпринять все меры для снижения токсичного воздействия антибиотиков на печень. При этом важно индивидуально рассчитывать дозировку, предпринимать дезинтокационные меры, регулярно делать УЗИ печени, брать пробы и вводить пациенту витамины.

Немаловажно помнить о вакцинации против этих заболеваний. Вакцинация снижает риск заражения при попадании инфекции в организм в несколько раз, и даже при развитии заболевания риск осложнений намного ниже, чем у пациентов без вакцинации.

Сологуб Т. В., Романцов М. Г., Кетлинская О. С., Петров А. Ю., Комиссаров С. Н., Кремень Н. В., Александрова Л. Н., Суханов Д. С., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Козько В. М., Бондарь А. Е.,

Поражение печени при туберкулезной интоксикации

Лекарственные поражения печени (ЛПП) являются одной из серьезных проблем в гепатологии. В настоящее время насчитывается более 800 лекарственных средств, способных вызывать поражения печени, а четверть фульминантных гепатитов связывают с острым токсическим лекарственным поражением.

Под термином «лекарственная болезнь» понимают динамические процессы сложного порядка, возникающие в случае применения лекарственных препаратов, при которых можно четко отметить период предвестников, начальные проявления, развитие болезни, характеризующиеся определенными биохимическими и функционально-структурными сдвигами в организме и различными сочетаниями клинических симптомов.

Поражения печени (15-20%) у больных туберкулезом свидетельствуют о высокой частоте патологии печени при туберкулезе, обусловленной различными факторами (воздействием туберкулезной интоксикации; длительным приемом гепатотоксичных туберкулостатических препаратов хроническим алкоголизмом, употреблением наркотиков наличием сопутствующих заболеваний, в том числе и вирусных гепатитов).

Печень представляет собой центральную лабораторию химического гомеостаза организма, где создается единый обменный и энергетический комплекс для метаболизма белков, жиров и углеводов. Особенно важна детоксикационная и клиренсная функции печени, так как 80% токсических веществ из организма выводится именно ею.

В целом, согласно МКБ X пересмотра, гепатопатии классифицируются на 2 большие группы:

1-я — поражения печени инфекционного и неинфекционного генеза (поражения специфическими гепатотропными вирусами; поражения неспецифическими инфекционными агентами (герпес, энтеровирус, цитомегаловирус);

2-я группа — токсические поражения печени (алкогольная болезнь; хронический гепатит, включая аутоиммунный).

Гепатопатии являются одной из ведущих видов патологии, не только в России, но и в мире. При этом, разные категории больных имеют различную частоту и причины поражения печени. Одной из таких групп больных, для которых поражения печени являются весьма актуальными, считаются больные туберкулезом.

Индивидуальная активность метаболических процессов имеет важное биологическое вообще и патогенетическое, в частности, значение. Известны заболевания, характерные клинические особенности которых связаны с определенным фенотипом метаболических реакций, что, в первую очередь, относится к типу реакции N-ацетилирования [Баранов В.С., (2000); Иващенко Т.Э., (2001)]. Конституциональные особенности метаболических реакций определяют различную восприимчивость органов-мишеней к химическим токсикантам и канцерогенам. Повышенная частота вирусного гепатита В наблюдается при «медленном» фенотипе ацетилирования [Тихонова В.А., (1995)]. Индивидуальный риск развития заболеваний, связанный с фенотипом реакции N-ацетилирования, а по сути, с конкретным генотипом NAT2 и/или NAT1, как правило, невелик, однако становится значительным, при рассмотрении популяционного риска заболеваний или в совокупности с другими «генами предрасположенности» [Баранов В.С., (2000)]. Клиническими и экспериментальными исследованиями, проведенными О.А.Яковлевой (2003) показана роль конституционального ацетиляторного статуса в патогенезе болезней с хроническим течением воспалительных реакций.

Проявлением генетической неоднородности, по скорости N-ацетилирования, является различная чувствительность к лекарственным препаратам. Ее варианты — низкая эффективность лекарственных препаратов («быстрые ацетиляторы»); идиосинкразия и побочные эффекты («медленные ацетиляторы»).

В частности, С. Г. Журавский (2006), показал более раннее развитие ототоксических осложнений, на фоне терапии туберкулеза аминогликозидными антибиотиками, у лиц с медленным фенотипом ацетилирования. Проанализировав результаты лечения 744 больных туберкулезом с использованием изониазида, оказалось, что у «медленных» ацетиляторов закрытие полостей в легких шло быстрее.

Поскольку субстратами NAT являются молекулы, содержащие аминогруппу (изониазид, аминогликозиды, пиразинамид, ПАСК), генетически детерминированная активность данного фермента представляет интерес для оценки степени риска развития токсических (в частности, гепатотоксических) осложнений противотуберкулезной терапии. Одним из энзимов системы детоксикации является глутатион-S-трансфераза [Peters U. et al., (2000)]. Глутатион-опосредованная детоксикация является основой клеточной резистентности перед факторами повреждения сложных молекул, в том числе молекулы ДНК (перекисное окисление липидов, алкилирование белков и пр.). Ген энзима (GSTM1) картирован в длинном плече 22 хромосомы (22q11.23). Для GSTM1, экспрессирующегося, прежде всего, в ткани печени, известен «нулевой» гомозиготный генотип GSTM10/0, связанный с протяженной делецией (около 10 тыс пн), который определяется полным отсутствием у индивидов активности глютатион-S-трансферазы — одного из главных ферментов детоксикации ксенобиотиков [Seidegard J. et al., (1988)]. Подобный генетический полиморфизм является молекулярным базисом для возникновения ототоксической тугоухости, вследствие повышенной чувствительности к противоопухолевому препарату цисплатину [Peters U. et al., (2000)].

В зависимости от структуры и состава лекарственных веществ может наблюдаться избыточное образование свободных радикалов, активизация перекисного окисления липидов (ПОЛ), денатурация белков, истощение запасов АТФ, нарушение функции митохондрий, образование гаптенов, связывание с ядерными и цитоплазматическими молекулами, мембранными ре­цепторами, блокада транспортной РНК, разрушение клеточного цитоскелета, обуславливая различные подходы к терапии этих состояний.

ЛПП принято подразделять на 3 группы: гепатоцеллюлярные, холестатические и смешанные. Мишенью токсического действия являются гепатоциты (некроз), желчные протоки и канальцы (холестаз) или синусоидальные клетки (эндотелий, жиросодержащие клетки). ЛПП повреждают паренхиму, приводят к некрозу или апоптозу, стеатозу, холестазу, образованию гранулем, сосудистым расстройствам, злокачественному перерождению и др. [Farwell G.S., (1994)].

Механизм неблагоприятного действия лекарственных средств на печень, как правило, сложный и в большинстве случаев изучен не до конца. С концептуальной точки зрения, выделяют 2 группы поражений: 1) токсические и 2) идиосинкразические, которые, в свою очередь, подразделяют на иммуноаллергические и метаболические. Прямое токсическое действие характерно для четыреххлористого углерода, препаратов фосфора, высоких доз тетрациклинов и ряда других. Поражения, вызываемые этими веществами, являются дозозависимыми и их, как правило, можно предсказать. Напротив, идиосинкразические ЛПП развиваются в редких случаях, у «восприимчивых» пациентов. При этом типе поражений гепатотоксический эффект не зависит от дозы препарата, и предусмотреть развитие неблагоприятной реакции практически невозможно. Хотя «восприимчивость» обычно рассматривают как эквивалент гиперчувствительности, доказательства истинной аллергической реакции в большинстве случаев отсутствуют.

Важную роль в подобных повреждениях играет генетический полиморфизм ферментов детоксикации ксенобиотиков(CYP450, NAT2). Риск развития гепатита при лечении противотуберкулезными препаратами в значительней степени определяется генным полиморфизмом изофермента СУР2Е1. У пациентов с гомозиготным диким генотипом CYP2E1 cl/cl риск гепатотоксичности высок (20%), чем у лиц с мутантным аллелем с2 (СYP2E1 с1/с2 или с2/с2; (9,0%) [Huang YS, (2003)]. Восприимчивость к гепатотоксическому действию противотуберкулезных препаратов продолжает увеличиваться [Nagayama N et al, (2003)]. Так, в период 1980-2000 гг. прошлого столетия частота развития гепатитов (при комбинированном применении изониазида и рифампицина) составляла от 9,0% до 27,4%, что связано с повышением частоты гепатотоксических реакций и неблагоприятным воздействием на печень факторов окружающей среды.

Читайте также:  Сцинтиграфия костей скелета в уфе цена

Лекарственные поражения при применении пиразинамида развиваются по тому же типу, что и при использовании изониазида. Осложнения редки при дозе менее 30 мг/кг, а в высоких дозах пиразинамид тормозит окислительное фосфорилирование, перекисное окисление липидов (ПОЛ), истощая антиоксидантные резервы, повреждая клеточные структуры, потенцируя гепатотоксическое действие рифампицина.

Аминогликозиды вызывают субклинические неспецифические реактивные гепатиты с умеренной гипераминотрансфераземией [Логинов А.С. и соавт., (1987)], в единичных случаях развивается острый цитолитический гепатит с гепатоцеллюлярным некрозом. В основе цитолитического гепатита лежат некрозы или стеатоз печени. Под действием лекарственного препарата наблюдается диффузный некроз, который трудно дифференцировать от диффузного некроза при тяжелых формах ОВГ. Развитие распространенного массивного некроза печени описано при применении противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, аминогликозидов). Лекарственные препараты вызывают диффузный некроз, который трудно дифференцировать от диффузного некроза при тяжелых формах острого вирусного гепатита.

К развитию цирроза печени может вести длительное применение противотуберкулезных препаратов, вызывающих острый или хронический гепатит. По мнению В.Т.Ивашкина (2006) цирроз — это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов, являясь конечной стадией хронического поражения печени. Его тяжесть и прогноз зависит от объема сохранившейся функциональной паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению ее функций. Нарушение архитектоники печени даже при отсутствии цирроза ведет к развитию портальной гипертензии.

Поражение печени может стабилизироваться или регрессировать при прекращении приема противотуберкулезных препаратов, улучшая функциональное состояние печени, но эволюция гистологических изменений в печени происходит значительно медленнее. Продолжение приема лекарств приводит к прогрессированию ХГ с исходом в цирроз печени, формируя печеночную недостаточность.

Побочные явления непереносимости антибактериальных препаратов наблюдаются в клинике туберкулеза в 7,9-32% случаев. Их частота и характер в значительной мере обусловлены давностью и формой процесса, а так же наличием сопутствующих заболеваний, в частности ВГ. Токсическое действие наступает через 2 месяца после начала приема препаратов, в 19,7% связано с поражением печени. У половины пациентов с биохимическими нарушениями отсутствуют клинические признаки патологии печени.

Ассортимент лекарственных средств патогенетической терапии, применяемых при заболеваниях печени, насчитывает более 1000 наименований, но среди такого многообразия препаратов, выделяют сравнительно небольшую группу лекарственных средств [гепатопротекторов], оказывающих избирательное действие на печень. Их действие направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к действию патогенов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию репаративно-регенеративных процессов в печени.

R.Preisig сформулировал требования для идеального гепатопротектора. Это полная абсорбция, наличие эффекта «первого прохождения» через печень, связывание высокоактивных повреждающих соединений, уменьшение воспаления, подавление фиброгенеза, стимуляция регенерации печени, отсутствие токсичности. К сожалению, на сегодняшний день ни один из применяемых гепатопротекторов не удовлетворяет в полной мере этим требованиям. В качестве гепатопротекторов рекомедуются гепатопротекторы — эссенциальные фосфолипиды (эссливер форте) и урсодезоксихолевая кислота. Из растворов электролитов, корригирующих кислотное равновесие, предлагаются растворы электролитные моно — и поликомпонентные.

Современным подходом для улучшения эффективности патогенетической терапии является применение препаратов, восстанавливающих не только митохондриальную мембрану клеток, не только липидный слой мембран, но нормализующих окислительное фосфорилирование и модифицирующих клеточный обмен.

Это возможно за счет применения гепатопротекторов (реамберин, цитофлавин, ремаксол), обладающих антигипоксическим/антиоксидантным эффектом поскольку, печень является основным местом метаболизма и мишенью токсического действия с первичным нарушением функции мембран.

Указанные препараты являются метаболическими протекторами, в составе которых несколько активных компонентов, одним из основных является янтарная кислота. В основе нарушений функций организма лежат структурные изменения, обусловленные метаболическими расстройствами. Сложная динамика развития гипоксии в организме, вовлеченность в нее широкого спектра функционально-метаболических систем объясняет сложность решения вопросов, связанных с антигипоксической защитой организма. Повышение устойчивости к гипоксии обеспечивают интермедиаты цикла Кребса — фумаровая, лимонная и янтарная кислота, включаясь в энергетический обмен как субстраты, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. При гипоксии происходит функционально-метаболическое нарушение, в котором ведущую роль играет снижение уровня макроэргов. Высокая биологическая активность янтарной кислоты послужила предпосылкой создания на ее основе эффективных лекарственных препаратов (реамберин, цитофлавин). Разработанная новая метаболическая композиция ремаксол (препарат завершает клинические исследования), ориентирована на патологические состояния, сопровождающиеся нарушением метаболизма и энергетического обмена, обладает выраженным гепатопротекторным эффектом за счет стимуляции распада жировых включений в паренхиматозных органах до ацетил-КоА, поступающего в цикл трикарбоновых кислот. В экспериментальных исследованиях установлен антитоксический и гепатопротекторный эффект ремаксола на моделях экспериментального токсического и аденовирусного гепатитов с активацией тканевого дыхания, уменьшением недоокисленных метаболитов, снижением уровня цитолитических ферментов, нормализацией перекисного окисления липидов. За счет купирования изменений в системе глутатиона установлена выраженная антиоксидантная активность препарата.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ С РАЗВИТИЕМ ФИБРОЗА НА ФОНЕ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА

Туберкулезные поражения печени на секционном материале встречаются нередко, однако клинически в большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Патогенетически туберкулез печени рассматривается как проявление общего милиарного туберкулеза с заносом инфекции гематогенно через печеночную артерию или же по системе воротной вены при туберкулезном поражении кишечника, а также брыжеечных лимфатических узлов. В статье представлено клиническое наблюдение сочетания туберкулеза печени и сахарного диабета у молодой женщины. Рассматриваются особенности течения заболевания, клинические проявления, тактика диагностики и ведения пациентки. Туберкулезный гепатит обычно обнаруживается при аутопсии или лапароскопии у больных с абдоминальным туберкулезом. Туберкулезные поражения печени на секционном материале встречаются нередко, однако клинически в большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Патогенетически туберкулез печени рассматривается как проявление общего милиарного туберкулеза с заносом инфекции гематогенно через печеночную артерию или же по системе воротной вены при туберкулезном поражении кишечника, а также брыжеечных лимфатических узлов. Чаще наблюдаются гранулематозный гепатит, милиарный туберкулез печени, туберкулезный холангит, туберкулезный пилефлебит. При длительном течении туберкулеза развиваются стеатоз печени и амилоидоз. Основным морфологическим субстратом служит гранулема. Туберкулезное поражение печени может проявиться в виде лихорадки, желтухи, возникающей при тяжелом течении милиарного туберкулеза. В редких случаях множественные казеозные гранулемы приводят к массивной гепатоспленомегалии и смерти больного от печеночной недостаточности. Хронический туберкулез может осложниться амилоидозом печени. В целом диагностика туберкулезного гепатита затруднительна.

Издание: Клиническая медицина
Год издания: 2016
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2016.-N 5.-С.388-391. Библ. 3 назв.
Просмотров: 312

Ссылка на основную публикацию
Туберкулезная сыпь
Вернуться к номеру Туберкулез кожи Авторы: Потейко П.И., Крутько В.С., Ходош Э.М. - Харьковская медицинская академия последипломного образования; Шевченко О.С....
Туберкулез процент смертности
Чахотка, золотуха – у туберкулеза раньше было много названий. Всего полвека назад туберкулез в России входил в число самых опасных...
Туберкулез пути заражения и профилактика
Ежегодно 24 марта отмечается Всемирный День борьбы с туберкулезом. Туберкулез – медленный «убийца». Согласно статистике, одна треть населения земли болеет...
Туберкулезное поражение кожи
У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если ребенок учится в школе,...
Adblock detector