Увеличение сердечного желудочка

Увеличение сердечного желудочка

Возникает увеличение левого желудочка сердца в результате усиленной нагрузки на миокард или недостаточного поступления к сердечной мышце кислорода. При этом у пациента наблюдается слабость, недостаточность кровообращения в различных органах и тканях. В тяжелых случаях если отсутствует необходимо лечение, то пациент может погибнуть из-за выраженной сердечно-легочной недостаточности.

Увеличенный левый желудочек иногда встречается у детей в подростковом возрасте, что связано со стремительным ростом и такое явление — вариант нормы.

Причины развития

Возникновение гипертрофии левого желудочка связано с воздействием на организм человека таких факторов:

  • врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • высокое артериальное давление;
  • воспалительное поражение органа;
  • ишемическая болезнь;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • легочная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • длительная и тяжелая анемия;
  • гипертиреоз;
  • почечная недостаточность;
  • значительная физическая нагрузка или занятие профессиональным спортом;
  • беременность;
  • наследственная предрасположенность;
  • стрессовые ситуации;
  • атеросклероз;
  • менопауза.

При недостаточности органа в этом отделе постоянно остается кровь.

Гипертрофия или увеличение толщины стенки сердца происходит в качестве компенсации при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. В таком случае для выполнения органом своих функций осуществляется увеличение его размера. При артериальной гипертензии сердцу требуется больше усилий из-за увеличенного кровотока. Если наблюдается недостаточность или стеноз клапанов, то кровь не полностью покидает левый желудочек или в систоле возвращается в прежнее состояние, поэтому этот отдел сердца постоянно переполнен и нагрузка на него увеличена.

Основные симптомы

Если у пациента увеличен левый желудочек сердца, то это приводит к таким клиническим признакам, как:

  • повышенная утомляемость и слабость;
  • боль в области сердца, отдающая в руку или лопатку;
  • усиления неприятных ощущений после физической нагрузки;
  • одышка;
  • ощущение трепетания сердца;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • кровохаркание;
  • кашель;
  • учащение сердцебиения;
  • сбои работы сердца;
  • остановка сердечной деятельности;
  • расширение аорты;
  • невозможность длительно ходить или выполнять другие физические нагрузки;
  • ночное апноэ.

Если заболевание относится к концентрическому типу, стенки органа просто утолщены.

Признаки заболевания отличаются в зависимости от того, какой тип кардиомегалии у пациента. При концентрическом типе происходит утолщение стенок, что вызвано функциональной перегрузкой. Полость левого желудочка при этом не расширена или даже уменьшена. В случае эксцентрического — увеличены камеры, а сам миокард истончен.

Опасные последствия

При отсутствии терапии увеличенного левого желудочка у пациента наблюдаются такие осложнения болезни:

  • недостаточность кровообращения в организме;
  • блокировка доставки крови к сосудам сердца;
  • фибрилляции предсердий;
  • инсульт;
  • отек легких;
  • почечная недостаточность;
  • расширение аорты;
  • остановка сердца;
  • потеря сознания.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики

Выявить гипертрофию левого желудочка можно при сборе анамнеза и проведении физикального осмотра пациента. Для подтверждения диагноза рекомендуется сделать ультрасонографию, а также рентгенографию органов грудной клетки. На рентгенограмме при этом определяется увеличенная тень сердца с левой стороны. Определить сократительную функцию поможет выполнение электрокардиограммы. Наиболее точным методом визуализации сердца является магнитно-резонансная томография. Кроме этого, пациенту показана сдача общего и биохимического анализа крови, а также исследование на содержание ферментов АСТ и АЛТ, которые свидетельствуют о повреждении мышечных волокон миокарда.

Особенности лечения

Основная терапия патологии направлена на устранение причин, которые вызвали гипертрофию левого желудочка. Пациентам важно проводить контроль артериального давления, избегать стрессов, правильно питаться и соблюдать режим дня. Для коррекции состояния миокарда необходимо принимать медикаментозные средства, действие которых направлено на уменьшение нагрузки на сердце. В случае стеноза аорты или при пороках клапанов больным показано оперативное вмешательство.

Медикаментозное лечение

Если у пациента обнаружено увеличение левых отделов сердца, то это значит, что ему показа терапия для уменьшения нагрузки на миокард. С этой целью используют бета-адреноблокаторы, которые замедляют частоту и силу сердечных сокращений. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются «Бисопролол» и «Атенолол». Также рекомендуется принимать блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторы АПФ. Эти средства способствуют снижению артериального давления. Уменьшение ОЦК проводят за счет использования диуретиков «Фуросемида» и «Маннитола».

Оперативное лечение

Неэффективность консервативной терапии означает, что больного необходимо лечить хирургическим путем. Чаще всего проводится замена плохо функционирующих клапанов, а также установка стента в месте сужения аорты. Такие мероприятия помогут нормализовать кровоток в камерах сердца и избежать обратный ток крови в левый желудочек во время систолы.

Оперативное лечение проводится в случае декомпенсации пороков сердца.

Как предупредить и прогноз?

Последствия увеличения левого желудочка в случае недостаточного или несвоевременного лечения представляют опасность для жизни пациента, так как могут привести к острой недостаточности кровообращения с последующим инсультом. Профилактика заболевания заключается в избегании вредных привычек и стрессов, а также в контроле массы тела. Полезной будет диета с исключением вредной пищи и незначительные физические нагрузки, которые помогут поддерживать организм в тонусе.

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым фактором риска не только общей и сердечно-сосудистой смертности, но и внезапной сердечной смерти. Вслед за повышением давления в гипертрофированном ЛЖ на фоне диастолической дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Это приводит к возникновению наджелудочковой экстрасистолии, трепетанию и фибрилляции предсердий у 25%-50% пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Связь между ГЛЖ, частотой и степенью выраженности желудочковых аритмий зависит от степени ГЛЖ и может отсутствовать на более близких к физиологическим ранних и средних стадиях. Ассоциация между ГЛЖ и спонтанно индуцированной желудочковой аритмией была подтверждена в хорошо контролируемых, экспериментальных исследованиях. К факторам аритмогенного риска у больных АГ с ГЛЖ относятся: поздние потенциалы желудочков, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности QRS-комплекса и дисперсии интервала QT, а также альтернации Т-волны. Оценка риска развития аритмий у бессимптомных больных — трудная задача, которая может быть решена с помощью предложенного алгоритма.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

Читайте также:  Темечко на голове у младенца

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

Читайте также:  Стилевые и языковые особенности художественного стиля

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Для цитирования:

Фомина И.Г., Дьякова Т.А. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(8):83-89.

For citation:

Fomina I.G., Dyakova T.A. Left ventricular hypertrophy in arterial hypertension and arrhythmia risk. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2006;5(8):83-89. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Многие люди интересуются: увеличение левого желудочка сердца – что это такое? Под этим термином понимают адаптацию органа к влиянию различных факторов. У ребенка отклонение может быть обусловлено врожденными пороками. Во взрослом возрасте недуг часто связан с гипертонической болезнью, возникающей под воздействием вредных привычек и избытка веса. Такая аномалия может грозить нарушениями гемодинамики, что приводит к различным осложнениям. Потому терапию гипертрофии нужно начинать немедленно.

Особенности процесса

Что значит увеличение левого желудочка сердечной мыщцы? Это отклонение связано с наличием гипертрофированной стенки, которая провоцирует нарушение структуры межжелудочковой перегородки. Увеличение ее размеров имеет равномерный или локализованный характер. При этом внутренняя часть органа остается неизменной.

Врачи выделяют 2 разновидности аномалии:

  • концентрическая гипертрофия – обусловлена воздействием повышенного давления,
  • эксцентрическая форма – связана с перегрузкой желудочка большим количеством крови.

При увеличении левого желудочка повышается угроза опасных последствий для здоровья. К ним относят инсульты, ишемическую болезнь, расширение аорты. При таком отклонении присутствуют нарушения сердцебиения, недостаточность сердца, стеноз артерий, обморочные состояния.

Читайте также:  Тизин алерджи состав

Появление осложнений обусловлено утратой эластичности левого желудочка, обусловленной его утолщением. В итоге может увеличиваться давление в сердце, провоцируя серьезные нарушения гемодинамики. Разрастание тканей сердца приводит к сдавливанию коронарных сосудов. Это влечет нарушения питания миокарда.

Причины утолщения стенки желудочка

Если увеличен левый желудочек сердца, причины и последствия этого состояния отличаются многообразием. К появлению этого заболевания приводят такие факторы:

  1. Гипертоническая болезнь. Стойкое повышение артериального давления является основной причиной расширения левого желудочка. Обычно увеличение органа начинается через несколько лет наличия декомпенсированной гипертензии. Именно этот фактор имеет место в 90% случаев патологии.
  2. Кардиомегалия. В этом случае сердце увеличивается в левую сторону. Для такого нарушения характерно повышение веса органа за счет разрастания стенки мышечной ткани и 4 камер. Болезнь может быть врожденной или развиваться под влиянием внешних факторов.
  3. Спортивные нагрузки. Профессиональные спортсмены все время тренируются, чтобы добиваться своих целей. Стремительное развитие мышц нуждается в дополнительном притоке крови. Это влечет учащение сердечных сокращений для компенсации перегрузки. В результате орган увеличивается.
  4. Кардиомиопатия. Проблема может быть связана с гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией. Провоцирующими факторами обычно являются аномальные процессы в миокарде – склеротические или дистрофические.
  5. Пороки развития. Аномальное строение сердца может носить врожденный или приобретенный характер. В первом случае патологию обычно выявляют у новорожденных детей, во втором – у взрослых людей. Чаще всего диагностируют пороки клапанов. При нарушении их функционирования увеличивается нагрузка на камеры сердца.
  6. Ишемия. При дефиците питания сердца наблюдаются нарушения расслабления миокарда. Как следствие, происходит разрастание левого желудочка.

Угроза разрастания тканей сердца может увеличиваться под воздействием таких факторов:

  • нарушения сердцебиения,
  • апноэ – представляет собой временное прекращение дыхания во сне,
  • менопауза,
  • чрезмерное употребление спиртного,
  • курение,
  • лишний вес,
  • патологии почек и дыхательных органов,
  • эндокринные нарушения,
  • постоянные стрессовые ситуации.

Незначительная гипертрофия нередко диагностируется при беременности. Сердце вынуждено перекачивать большее количество крови, что влечет увеличение желудочка. Процесс прекращается после рождения ребенка.

Симптомы увеличения сердца

Признаки увеличения левого желудочка наблюдаются только в запущенных ситуациях при появлении сложных нарушений кровотока и гипоксии мозга.

Первые проявления болезни пациенты списывают на обыкновенную усталость. Однако по мере прогрессирования недуга симптомы приобретают более выраженный характер. К ним относят:

  • боли в левой части груди,
  • головокружения,
  • ощущение дефицита воздуха,
  • прогрессирующую слабость,
  • одышку,
  • обмороки,
  • нарушения сердцебиения.

Существуют проявления, которые представляют реальную опасность для жизни. Это могут быть:

  • боли в сердце более 5 минут,
  • тахикардия,
  • одышка, которая перерастает в удушье,
  • ухудшение когнитивных функций – памяти, интеллекта,
  • постоянные потери сознания.

Важно: Перечисленные симптомы свидетельствуют о развитии опасных осложнений. Чтобы справиться с ними, нужно сразу же обращаться к врачу.

Диагностика

Выявить патологию позволяют плановые исследование. Чаще всего аномалию диагностируют у людей, которые профессионально занимаются спортом и ежегодно проходят детальное обследование.

Трансплантация сердца.

В РБ органная трансплантация осуществляется в соответствии с законом, в основе которого лежит «презумпция согласия»: забор органа может быть осуществлен после констатации смерти мозга, если пожелания обратного не выражены пациентом до смерти.

Реципиент.

Основная цель подбора реципиентов состоит в том, чтобы идентифицировать больных с конечной стадией СН, невосприимчивых к медицикаментозному лечению, но обладающих потенциалом для возобновления нормальной активной жизни.

Показания к трансплантации сердца.

Реваскуляризация миокарда.

Успешная реваскуляризация миокарда у больных с ФВ 2 составляет 85%, а при КСИЛЖ > 100 мл/м 2 — 53%. Таким образом, любое вмешательство, направленное на оптимизацию этих отношений, оправдано, а благоприятный прогноз для пациента возможен при снижении КСИЛЖ 2 .

Способ циркулярной пластики.

Способ циркулярной пластики разработан с учетом восстановления геометрической формы и объема ЛЖ, близких к физиологической норме для данного пациента. Расчет нужного объема производится как функция нормального ударного индекса.

Оперативная техника.

Циркулярные швы, идущие в толще тканей на глубине не менее 5 миллиметров, накладывают со стороны эндокарда с шагом рассчитанным на основании эхокардиографических данных. Формируется конус ЛЖ с заранее рассчитанным конечнодиастолическим объемом.

После восстановления сердечной деятельности с помощью транспищеводной ЭхоКГ проводится оценка хирургического ремоделирования ЛЖ.

Поддерживающее устройство сердца.

Цель использования разработанного в РНПЦ устройства состоит в пассивной поддержке желудочков и предотвращении дальнейшей их дилатации. Экспериментальные исследования показали возможность уменьшения объема желудочков, снижение напряжение стенки, улучшение контрактильности миокарда и рост ФВ. Гистологические исследования животных также демонстрировали уменьшение гипертрофии миоцитов и интерстициального фиброза, а также снижение титра биохимических маркеров СН.

Ресинхронизация сердца.

Внутри- и межжелудочковая диссинхрония, связанная с задержкой внутри- и межжелудочкового проведения, является существенным компонентом патогенеза выраженной хронической сердечной недостаточности.
При СН изменяется внутри- и межкамерное взаимодействие. Нормальный физиологический асинхронизм между межжелудочковой перегородкой (МЖП) и задней стенкой ЛЖ (около 60 мсек.) нарастает и приводит к дисфункции ЛЖ.
Ресинхронизация сердца позволяет изменить степень электромеханической асинхронии предсердий и желудочков. Критерием прогнозирования успеха кардиосинхронизации является исходная пролонгация интервала QRS >130 мсек. Наиболее информативным критерием является оценка внутрижелудочковой механической задержки сокращения — увеличение исходного внутри- или межжелудочкового механического асинхронизма > 50 мсек.

Оперативная техника.

Коррекция указанных нарушений осуществляется путем имплантации многокамерного кардиостимулятора с раздельной стимуляцией правого предсердия и желудочков. Для этого три электрода проводятся через подключичную вену и фиксируются к стенке правого предсердия, в верхушке ПЖ и через коронарный синус в левой боковой вене ЛЖ у основания сердца.

При открытых операциях реваскуляризации миокарда, ремоделирования ЛЖ или пластики митрального клапана электроды фиксируются эпикардиально — в правом предсердии и у основания сердца к обоим желудочкам.
Обязательным условием эффективности ресинхронизации является оптимизация работы кардиостимулятора.

Вспомогательное кровообращение.

Вследствие постоянного дефицита донорских органов большой группе пациентов целесообразно использовать длительную механическую поддержку кровообращения как основной терапии. Для этих целей могут быть использованы устройство Thoratec в виде моно или бивентрикулярногго обхода или аксиальный насос «HeartMate II».

Ссылка на основную публикацию
Увеличение простаты причины лечение
Что такое и для чего нужна предстательная железа Предстательная железа размером с грецкий орех, находится около мочевого пузыря и прямой...
Убрать диастаз операция
Одна из наиболее распространенных проблем, с которой сталкиваются женщины после беременности и родов – это диастаз, то есть расхождение прямых...
Убрать живот вакуумным массажем
Проблема лишнего веса волнует едва ли не каждую женщину и многих мужчин. Ведь жировые отложения, которые организм запасает при избытке...
Увеличение прямого билирубина причины
Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их...
Adblock detector